Jose L. Baez-Escudero, MD and Miguel Valderra´bano, MD

Người dịch: BS.Hà Quang Đạt.

  1. Cấu tạo máy phá rung chuyển nhịp cấy được (Implantable cardioverter defilbrilation – ICD)?

ICD gồm 1 hộp tạo xung (thường được cấy ở ngực trái) và 1 hay nhiều dây dẫn trong tim. Điển hình, dây dẫn ở thất phải chứa 2 điện cực ở đầu xa (điện cực dài và 1 điện cực vòng) được dùng để cảm nhận tín hiệu điện trong buồng thất và tạo nhịp khi cần. Dây dẫn này cũng chứa 1 hay 2 cuộn dây phá rung (1 ở thất phải và 1 ở tĩnh mạch chủ trên) được thiết kế chuyên biệt để phóng điện thế cao. Có thể có thêm những dây dẫn khác ở nhĩ (để tạo nhịp, cảm nhận và phân biệt rối loạn nhịp) hoặc trong thất trái cho tái đồng bộ tim. Tất cả máy phá rung đều có chức năng tạo nhịp.

  1. ICD phóng năng lượng sốc điện như thế nào?

ICD dùng pin lithium-vanadium – nguồn năng lượng đáng tin cậy với biểu đồ phóng năng lượng dự đoán được. ICD có khả năng phát ra năng lượng lớn hơn điện thế pin nhờ 1 hệ thống dự trữ bên trong. Hệ thống này trữ năng lượng và sau đó phóng ra tất cả cùng lúc khi đủ nhiều. Năng lượng sốc điện di chuyển quanh 1 vòng tuần hoàn thường được tạo ra giữa những cuộn dây phá rung và hộp chứa titanium của thiết bị.

  1. ICD phát hiện và xác định nhịp như thế nào?

ICD thu thập xung động điện trong tim (quá trình cảm nhận – sensing) sau đó xử lý chúng với 1 phần mềm chuyên dụng để phân loại nhịp (quá trình phát hiện – detection). ICD xác định 1 loạn nhịp bằng cách đếm khoảng cách giữa các điện đồ được cảm nhận bởi các điện cực trong tim. Ở điện cực thất, các khoảng giữa 2 nhịp sẽ được tính và xếp vào 1 mục, thường gọi là tầng. Ví dụ, nhịp xoang bình thường < 160 nhịp/phút, tương ứng với khoảng cách > 375 miligiây. Những khoảng ngắn hơn sẽ được xếp vào tầng nhịp nhanh thất và những khoảng ngắn hơn nữa được xếp vào tầng rung thất. ICD chẩn đoán 1 nhịp nhanh bất thường khi có đủ số lượng các khoảng liên tiếp rơi vào tầng nhanh thất hoặc rung thất. Chương trình phát hiện dựa vào tần số có thể được hiệu chỉnh cho từng bệnh nhân cụ thể bằng cách lập chương trình cho những loại loạn nhịp và liệu pháp khác nhau (ví dụ: tạo nhịp chống nhịp nhanh là liệu pháp phù hợp cho nhịp nhanh thất tần số chậm). Thuật phát hiện cũng có thể thu thập kiểu khởi phát của nhịp nhanh (đột ngột trong nhanh thất so với tăng dần trong nhịp xoang), sự ổn định (đều đặn ở nhanh thất so với không đều ở rung nhĩ), tương quan nhĩ – thất và thậm chí hình dạng của điện đồ thất để tối ưu hóa độ chính xác của chẩn đoán và giảm thiểu liệu pháp không phù hợp.

Sau khi liệu pháp được thực hiện, ICD theo dõi những khoảng kế tiếp để phát hiện lại nhịp xoang (liệu pháp thành công) hay tái phát hiện loạn nhịp (cần trị liệu thêm).

  1. ICD cải thiện tiên lượng sống như thế nào?

ICD, so với phương pháp dùng thuốc chống loạn nhịp cổ điển thông thường, làm giảm tử suất 23-55%, tùy thuộc vào nhóm nguy cơ tham gia trong mỗi thử nghiệm, cải thiện tỉ lệ sống còn nhờ làm giảm đột tử do tim (Sudden cardiac death – SCD). Các thử nghiệm được phân thành 2 kiểu: phòng ngừa tiên phát, trong đó bệnh nhân chưa từng bị nhịp nhanh thất kéo dài đe dọa tính mạng, rung thất hoặc ngưng tim cứu sống, nhưng có nguy cơ ; và thử nghiệm phòng ngừa thứ phát với những bệnh nhân ngưng tim cứu sống, nhịp nhanh thất đe dọa tính mạng, hoặc nhịp nhanh thất gây ngất.

  1. Những thử nghiệm lâm sàng chính nào đánh giá lợi ích của ICD cho phòng ngừa tiên phát?

Những thử nghiệm lâm sàng đã đánh giá nguy cơ và lợi ích của ICD trong phòng ngừa tiên phát đột tử và cải thiện sống còn trong nhiều dân số, bao gồm những bệnh nhân với nhồi máu cơ tim (NMCT) cũ có suy tim do BMV hoặc bệnh cơ tim dãn nở không do thiếu máu cục bộ cơ tim (BCTDN). Bảng 42-1 tóm tắt những thử nghiệm quan trọng đánh giá lợi ích về tử suất cho phòng ngừa tiên phát.

BẢNG 42-1. NHỮNG THỬ NGHIỆM LÂM SÀNG ĐÁNH GIÁ LỢI ÍCH CỦA ICD TRONG PHÒNG NGỪA ĐỘT TỬ TIÊN PHÁT

Trial

Số BN

Tuổi

(năm)

PSTM thất trái

(%)

Thời gian theo dõi (tháng)

Phương pháp kiểm chứng

Tử suất (%)

P

Kiểm    chứng

ICD

MUSTT (Multicentre Unstable Tachycardia Trial)

704

67±12

30

39

Liệu pháp không có hướng dẫn của EP

48             24

.06

MADIT (Multicentre Automatic Defibrillator Implantation Trial)

196

63±9

26

27

Thông thường

38.6        15.7

.009

MADIT II (Multicentre Automatic Defibrillator Implantation Trial)

1232

64±10

23

20

Điều trị nội khoa tối ưu

19.8       14.2

.007

DEFINITE (Defibrillators in Non-Ischemic Cardiomyopathy Treatment Evaluation)

458

58

21

29.0±14.4

Điều trị nội khoa tối ưu

14.1         7.9

.08

SCD-HeFT (Sudden Cardiac Death in Heart Failure)

2521

60.1

25

45.5

Điều trị nội khoa tối ưu

36.1      28.9

.007

EP, điện sinh lý.

                 

 

  1. Chỉ định loại I cho đặt ICD phòng ngừa đột tử tiên phát hiện nay?

Giả thiết rằng bệnh nhân đang điều trị nội khoa tối ưu và có tiên lượng sống hơn 1 năm, những chỉ định đặt ICD hiện nay:

  • Bệnh nhân sau NMCT 40 ngày, có PSTM thấp hơn 35% và NYHA II-III
  • Bệnh nhân sau NMCT 40 ngày, có rối loạn chức năng thất trái PSTM < 30% và NYHA I.
  • Bệnh nhân BCTDN có PSTM ≤ 35% và NYHA II-III
  • Bệnh nhân có nhịp nhanh thất không kéo dài do NMCT, PSTM < 40%, và tạo được rung thất hay nhịp nhanh thất kéo dài bằng điện sinh lý.
  • Bệnh nhân ngất không rõ nguyên nhân có nhịp nhanh thất kéo dài rối loạn huyết động hoặc nhanh thất tạo được trong điện sinh lý.
  • Bệnh nhân với bệnh tim thực thể có nhịp nhanh thất kéo dài tự phát có hoặc không có rối loạn huyết động.
  1. Chỉ định loại I hiện nay cho đặt ICD phòng ngừa thứ phát?

Phòng ngừa thứ phát là phòng ngừa đột tử ở những bệnh nhân ngưng tim cứu sống hoặc nhịp nhanh thất kéo dài. Bằng chứng từ nhiều thử nghiệm ngẫu nhiên có kiểm chứng ủng hộ dùng ICD để phòng ngừa thứ phát đột tử bất chấp bệnh cấu trúc tim nền. Ở bệnh nhân ngưng tim cứu sống, ICD liên quan với giảm tổng tử suất đột tử cả về lâm sàng và thống kê so với liệu pháp dùng thuốc chống loạn nhịp trong nhiều thử nghiệm đoàn hệ ngẫu nhiên có kiểm chứng. Do vậy ICD được chỉ định cho phòng ngừa đột tử ở những bệnh nhân rung thất hoặc nhịp nhanh thất rối loạn huyết động được cứu sống hoặc nhịp nhanh thất gây ngất và PSTM ≤ 40% sau khi đánh giá xác định nguyên nhân của biến cố và loại trừ những nguyên nhân có thể phục hồi được.

  1. ICD còn có lợi cho những bệnh nhân nào?

Một số bệnh nhân thuộc nhóm bệnh cơ tim ít phổ biến, cũng như những bệnh nhân bệnh di truyền có  tính mẫn cảm với nhịp nhanh thất và đột tử do gen quy định cũng lợi ích từ ICD (đặc biệt khi có tiền sử loạn nhịp hoặc ngất hoặc phòng ngừa tiên phát ở những bệnh nhân có tiền sử gia đình chết sớm). Những bệnh nhân này có chỉ định loại II cho đặt ICD theo những hướng dẫn hiện nay:

  • Bệnh nhân tim bẩm sinh ngưng tim cứu sống sau khi đánh giá xác định nguyên nhân và loại trừ nguyên nhân phục hồi được.
  • BCTPĐ có 1 hay nhiều yếu tố nguy cơ đột tử ( rung thất, nhịp nhanh thất, tiền sử gia đình có người đột tử, ngất không rõ nguyên nhân, thất trái dày ≥ 30mm, HA lúc gắng sức bất thường).
  • Hội chứng Brugada với tiền sử ngưng tim, nhịp nhanh thất kéo dài, hoặc ECG điển hình Brugada có ngất không giải thích được.
  • Rung thất, nhịp nhanh thất vô căn.
  • Bệnh cơ tim không biệt hóa.
  • Hội chứng QT dài, hội chứng QT ngắn có tiền sử ngưng tim hoặc ngất không giải thích được.
  • Nhịp nhanh thất đa dạng do catecholamine.
  • BCT/loạn sản thất (P) rối loạn nhịp.
  • Bệnh cơ tim thâm nhiễm như Sarcoidosis, Amyloidosis, bệnh Fabry, bệnh ứ sắt, viêm cơ tim đại bào, bệnh Chagas.
  • Loạn dưỡng cơ.
  1. Trắc nghiệm ngưỡng phá rung là gì?

Ngưỡng phá rung là mức năng lượng cần thiết để phá rung thành công. Trong quá trình đặt ICD, nhà điện sinh lý có thể tìm ngưỡng phá rung bằng cách tạo ra rung thất, ICD phát hiện và  sốc điện với mức năng lượng giảm dần để tìm mức năng lượng cần thiết tối thiểu để phá rung thành công. Hiệu quả phá rung truyền thống được tìm bằng trắc nghiệm ngưỡng phá rung thành công là khoảng 20J ở thiết bị phát ra 25 đến 30J. Một khoảng an toàn 10J đã được yêu cầu cho đặt những máy phá rung sớm nhất. Do trắc nghiệm ngưỡng phá rung tạo ra rung thất gây tử vong nhiều lần và đòi hỏi an thần sâu, một số nhà điện sinh lý bỏ qua trắc nghiệm ngưỡng phá rung trước lúc đặt máy và lập trình cho thiết bị với mức năng lượng cao nhất. Hơn nữa, ICD có thể được kiểm tra mà không cần tạo ra rung thất bằng cách sử dụng giới hạn trên của  trắc nghiệm tính tổn thương (upper limit of vulnerability – ULV).

  1. Tạo nhịp chống loạn nhịp là gì?

Tạo nhịp chống loạn nhịp (Antitachycardia pacing – ATP) từ lâu đã là 1 phương pháp dùng điều trị một số loại loạn nhịp, đặc biệt là nhịp nhanh thất đơn dạng có tần số chậm do vòng vào lại. Ý tưởng này là tạo nhịp kích thích tim trong vài giây với tần số nhanh hơn cơn nhịp nhanh. Nguyên lý cơ bản là trong hầu hết vòng vào lại có 1 khoảng có thể kích thích được – một thời điểm giữa những lần hoạt hóa thành công lúc cơ tim có khả năng đáp ứng với kích thích. Tạo nhịp trong vòng vào lại trong suốt khoảng kích thích tạo ra 1 xung động hoạt hóa mới va chạm với sóng của cơn nhịp nhanh và có thể kết thúc nó. Những thuận lợi của ATP là:

  • ATP không đau
  • ATP có thể giảm hao pin nhờ cắt cơn nhịp nhanh mà không cần sốc
  • Là 1 đặc tính dễ lập trình cho hầu hết ICD.

Mặc khác, ATP có những bất lợi. Nếu không hiệu quả có thể làm trì hoãn liệu pháp phá rung và kéo dài thời gian bệnh nhân có cơn nhanh thất, có thể dẫn đến ngất. ATP cũng có thể làm tăng tốc nhịp nhanh thất và thậm chí vào rung thất. Do vậy, chủ yếu sử dụng ATP ở những bệnh nhân ổn định, không triệu chứng trong cơn nhịp nhanh thất tần số thấp, nói chung < 200 l/ph. Tuy nhiên, lập trình ATP tích cực hơn đã chứng tỏ giảm sốc điện, và những ICD mới hơn kết hợp ATP trong khi nạp năng lượng cho sốc điện.

  1. Sốc điện không thích hợp phổ biến như thế nào ở bệnh nhân đặt ICD?

Sốc điện không thích hợp xảy ra khi thiết bị thực hiện trị liệu cho một nhịp nhanh trên thất tần số cao hoặc do cảm nhận bất thường trong thất. Điều này xảy ra đến 11% bệnh nhân có ICD và có thể chiếm đến 1/3 tất cả các lần sốc mà bệnh nhân cảm nhận được. Nhịp khởi kích sốc điện không thích hợp thường gặp nhất là rung nhĩ đáp ứng thất nhanh, kế đến là nhịp nhanh trên thất bao gồm nhịp nhanh xoang. Hút thuốc lá, rung nhĩ, tăng huyết áp tâm trương, trẻ tuổi, bệnh cơ tim không thiếu máu, và tiền căn sốc điện không thích hợp làm tăng khả năng sốc điện không thích hợp. Chúng liên quan với tăng tử suất ở bệnh nhân có ICD và có tác động tâm lý sâu sắc đến bệnh nhân. Những biện pháp lập trình ICD hiện nay có thể sẽ được dùng để giảm nguy cơ sốc điện không thích hợp.

Tài liệu tham khảo, tài liệu nên đọc và websites:

  1. Beyerbach DM: Implantable Cardioverter Defibrillators: http://www.emedicine.com
  2. General Principles of the Implantable Cardioverter-Defibrillator: http://www.utdol.com
  3. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, et al: Amiodarone or an implantable cardioverter-defibrillator for congestive heart failure, N Engl J Med 352:225-237, 2005.
  4. Daubert JP, Zareba W, Cannom DS, et al: Inappropriate implantable cardioverter-defibrillators shocks in the MADIT II study: frequency, mechanisms, predictors, and survival impact, J Am Coll Cardiol 51:1357-1365, 2008.
  5. DiMarco JP: Implantable cardioverter-defibrillators, N Engl J Med 349:1836-1847, 2003.
  6. Kadish A, Dyer A, Daubert JP, et al: Prophylactic defibrillator implantation in patients with nonischemic dilated cardiomyopathy, N Engl J Med 350:2151-2158, 2004.
  7. Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, et al: ACC/AHA/HRS 2008 guidelines for device-based therapy of cardiac rhythm abnormalities: executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices), J Am Coll Cardiol 51:2085-2105, 2008.
  8. Hohnloser SH, Kuck KH, Dorian P, et al: Prophylactic use of an implantable cardioverter-defibrillator after acute myocardial infarction, N Engl J Med 351:2481-2488, 2004.
  9. Moss AJ, Zareba W, Hall WJ, et al: Prophylactic implantation of a defibrillator in patients with myocardial infarction and reduced ejection fraction, N Engl J Med 346:877-883, 2002.

Để lại bình luận