100 Bí mật quan trọng nhất – PGS. TS. BS Phạm Nguyễn Vinh

Người dịch: BS Đỗ Văn Bửu Đan

Đây là 100 bí mật hàng đầu quan trọng nhất. Chúng tổng kết những khái niệm, nguyên tắc và những chi tiết quan trọng nhất trong tim mạch học.

Dự trữ mạch vành (sự gia tăng lưu lượng máu mạch vành nhằm đáp ứng với các tác nhân dẫn đến sự dãn nở vi mạch) bắt đầu giảm khi đường kính lòng động mạch vành bị hẹp từ 50% trở lên. Tuy nhiên, lưu lượng máu mạch vành cơ bản không giảm cho đến khi đường kính lòng mạch vành hẹp từ 80-90%.
Tiêu chuẩn thường được dùng để chẩn đoán phì đại thất trái là sóng R V5-V6+ S V1-V2 > 35mm, hay R DI + S DIII > 25mm.
Những nguyên nhân gây ST chênh lên bao gồm nhồi máu cơ tim cấp do tắc nghẽn động mạch vành do huyết khối, đau thắt ngực Prinzmetal, nhồi máu cơ tim do cocaine, viêm màng ngoài tim, phình thất trái, blốc nhánh trái, phì đại thất trái kèm bất thường tái cực, điểm J chênh lên, và tăng kali máu nặng.
Đặc điểm điện tâm đồ (ECG) đầu tiên của tăng kali máu là sóng T cao nhọn. Khi tình trạng tăng kali máu trở nên nặng nề, có thể mất sóng P, QRS dãn rộng hay ST chênh lên. Dấu hiệu trước khi tim ngừng đập là dạng sóng hình sin trên ECG.
Mạch cảnh kinh điển ở bệnh nhân hẹp động mạch chủ là nẩy nhẹ (parvus) và chìm lâu (tardus).
Dấu hiệu ECG thường gặp nhất ở bệnh nhân thuyên tắc phổi là nhịp nhanh xoang. Những dấu hiệu khác có thể xảy ra bao gồm lớn nhĩ phải (P phế), trục lệch phải, sóng T đảo ngược ở V1-V2, bloc nhánh phải không hoàn toàn, và dạng S1Q3T3 (sóng S ở DI, sóng Q ở DIII, và T đảo ở DIII).
Những yếu tố nguy cơ chính của bệnh động mạch vành là tiền sử gia đình bị bệnh mạch vành sớm (cha, mẹ, anh hoặc chị bị bệnh động mạch vành biểu hiện trên lâm sàng ở tuổi trẻ hơn 45-55 đối với nam giới và trẻ hơn 55-60 tuổi đối với nữ giới).
Những nguyên nhân đau ngực quan trọng không liên quan tới bệnh động mạch vành do xơ vữa động mạch bao gồm bóc tách động mạch chủ, tràn khí màng phổi, thuyên tắc phổi, viêm phổi, cơn tăng huyết áp nặng, đau thắt ngực Prinzmetal, hội chứng X, bất thường xuất phát động mạch vành, viêm màng ngoài tim, co thắt thực quản hoặc vỡ thực quản (hội chứng Boerhaave), và bệnh zona.
Dấu hiệu Kussmaul là sự gia tăng một cách nghịch l‎ý áp lực tĩnh mạch cảnh xảy ra khi hít vào. Áp lực tĩnh mạch cảnh bình thường sẽ giảm đi khi hít vào do sự giảm áp lực trong lồng ngực khi hít vào tạo một hiệu ứng hút máu tĩnh mạch trở về. Dấu hiệu Kussmaul quan sát được khi buồng tim phải không thể dung nạp lượng máu trở về gia tăng, như trong trường hợp viêm màng ngoài tim co thắt, suy tim nặng, tâm phế mạn, bệnh cơ tim hạn chế, hẹp van 3 lá, và nhồi máu thất phải.
Những nguyên nhân khác của tăng troponin, ngoài hội chứng mạch vành cấp và nhồi máu cơ tim, cần được xem xét ở những bệnh nhân đau ngực bao gồm thuyên tắc phổi, bóc tách động mạch chủ, viêm màng ngoài tim và cơ tim, hẹp động mạch chủ nặng, và bệnh thận mạn nặng.
Đau thắt ngực Prinzmetal, còn được gọi là đau thắt ngực biến thái, là một nguyên nhân đau thắt ngực ít gặp do co thắt mạch vành gây ra. Bệnh nhân đau thắt ngực Prinzmetal có đặc điểm là rất trẻ và thường là phụ nữ. Điều trị chủ yếu dựa trên việc sử dụng thuốc ức chế kênh calci và nitrate.
Hội chứng X là một hiện tượng mà bệnh nhân mô tả những triệu chứng đau thắt ngực khi gắng sức điển hình nhưng chụp mạch mành lại ghi nhận động mạch vành bình thường, không bệnh lý. Mặc dù có nhiều nguyên nhân và cách giải thích đối với hội chứng X, nhưng có vẻ như, ít ra là ở một số bệnh nhân, hiện tượng co thắt hay rối loạn chức năng vi mạch vành đóng vai trò chủ yếu.
Ba loại thuốc chống đau thắt ngực chính được dùng để điều trị đau thắt ngực ổn định mạn tính là ức chế bêta, nitrate, và ức chế calci. Ranolazine, một thuốc chống đau thắt ngực thế hệ mới chỉ được dùng như là một thuốc hàng thứ ba ở những bệnh nhân bị đau thắt ngực nặng liên tục mặc dù đang điều trị với các thuốc chống đau thắt ngực kinh điển và bị bệnh lý động mạch vành mà không thể tái tưới máu được.
Những dấu hiệu gợi ý một âm thổi ở tim là bệnh lý và đòi hỏi phải đánh giá thêm bao gồm sự hiện diện của triệu chứng cơ năng, tiếng tim lạ, ECG hay X quang ngực bất thường, tiếng T2 mờ hoặc mất, âm thổi toàn hay cuối tâm thu, bất kỳ âm thổi tâm trương nào, và tất cả những âm thổi liên tục.
Các phân loại chính của đột quỵ do thiếu máu cục bộ là bệnh xơ vữa mạch máu lớn (kể cả thuyên tắc từ động mạch cảnh lên động mạch não), bệnh mạch máu nhỏ hay dạng lỗ khuyết, và thuyên tắc từ tim.
Đột quỵ do xuất huyết được phân loại dựa vào vị trí: dưới vỏ não (đi kèm với tăng huyết áp không kiểm soát được trong 60% trường hợp) và võ não (thường liên quan đến các khối u bên dưới, dị dạng động tĩnh mạch, hoặc bệnh nhiễm amyloid.
Những dấu hiệu X quang thường gặp của suy tim sung huyết bao gồm bóng tim to, lớn nhĩ trái, rốn phổi mờ, tái phân phối mạch máu, mờ rãnh liên thùy (đường Kerley), thâm nhiễm phế nang 2 bên, và tràn dịch màng phổi (phải nhiều hơn trái).
Tiêu chuẩn ECG kinh điển để chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên, có thể phải điều trị tiêu sợi huyết, là ST chênh lên trên 0.1mV ở tối thiểu 2 chuyển đạo kế nhau (vd: chuyển đạo DIII và aVF hay V2 và V3) hay block nhánh trái được xem như là mới.
Can thiệp mạch vành tiên phát (Primary PCI) là chiến lược đưa bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên vào thẳng phòng thông tim để thực hiện tái tưới máu cơ học bằng cách nong mạch vành bằng bóng, đặt stent mạch vành, hay bằng những phương pháp khác.
Tam chứng gợi ý‎ nhồi máu thất phải bao gồm tụt huyết áp, dãn tĩnh mạch cổ, và phổi trong.
Việc dừng dòng máu lên não trong thời gian 6 đến 8 giây có thể gây ra ngất.
Những nguyên nhân thường gặp nhất của ngất ở bệnh nhân nhi và người trẻ là ngất do thần kinh tim (ngất vasovagal, ngất do ức chế mạch), phản ứng quá mức (nguyên nhân tâm thần) và những nguyên nhân loạn nhịp (như hội chứng QT dài, hội chứng Wolff-Parkinson-White). Ngược lại, những bệnh nhân lớn tuổi thường bị ngất do tắc nghẽn cung lượng tim (như hẹp động mạch chủ, thuyên tắc phổi) và loạn nhịp do bệnh lí tim mạch.
Bệnh thận từ trước và đái tháo đường là hai yếu tố nguy cơ chính của bệnh thận do chất cản quang. Bù nước trước và sau thủ thuật là phương pháp chắc chắn nhất để làm giảm nguy cơ bệnh thận do chất cản quang.
Trong lúc chụp mạch vành, dòng máu chảy trong động mạch vành được phân độ theo phân độ TIMI, trong đó TIMI độ 3 là dòng chảy bình thường và TIMI độ 0 là không có máu chảy trong mạch vành.
Ban điều trị người lớn thuộc Chương trình giáo dục Cholesterol quốc gia Hoa Kỳ (The National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III- NCEP ATP III) khuyến cáo tất cả người trưởng thành từ 20 tuổi trở lên nên xét nghiệm mỡ máu lúc đói mỗi 05 năm. Xét nghiệm bao gồm cholesterol toàn phần, LDL cholesterol, HDL cholesterol, và triglycerides.
Những nguyên nhân thứ phát quan trọng của tăng lipid máu bao gồm đái tháo đường, nhược giáp, bệnh gan tắc nghẽn, suy thận mạn/ hội chứng thận hư, và một số thuốc (progestins, steroid đồng hóa, corticosteroid).
Mục tiêu LDL tối thiểu trong phòng ngừa thứ phát ở những bệnh nhân có bệnh động mạch vành, bệnh mạch máu ngoại biên, hay đái tháo đường là LDL < 100mg/dl. LDL mục tiêu < 70mg/dl cần được xem xét ở những bệnh nhân có bệnh mạch vành nguy cơ cao, bao gồm những người có nhiều yếu tố nguy cơ chính của bệnh mạch vành (đặc biệt là đái tháo đường), những yếu tố nguy cơ nặng và kiểm soát kém (đặc biệt là hút thuốc tiếp tục), và những yếu tố nguy cơ của hội chứng chuyển hóa và những người bị hội chứng mạch vành cấp.
Những yếu tố nguy cơ hình thành nên hội chứng chuyển hóa bao gồm béo phì vùng bụng ( vòng eo ở nam > 40 inch/ 102cm hay ở nữ > 35 inch/88cm); triglyceride ≥ 150mg/dl, HDL thấp ( < 40mg/dL ở nam hay < 50mg/dl ở nữ); huyết áp ≥ 135/85 mmHg; và đường huyết lúc đói ≥ 110mg/dl.
Mặc dù huyết áp tối ưu <120/80 mmHg, mục tiêu điều trị huyết áp là nhằm đặt mức huyết áp < 140/90 mmHg ở hầu hết những bệnh nhân có tăng huyết áp không biến chứng và < 130/80 mmHg ở những bệnh nhân tăng huyết áp có nguy cơ cao như kèm bệnh thận mạn hay đái tháo đường.
Có đến 5% các trường hợp tăng huyết áp là do thứ phát, điều này có nghĩa là có thể xác định một nguyên nhân nào đó. Những nguyên nhân tăng huyết áp thứ phát bao gồm hẹp động mạch thận, bệnh lý nhu mô thận, cường aldosteron nguyên phát, u tế bào sắc tố, bệnh Cushing, cường tuyến cận giáp, hẹp eo động mạch chủ, và ngưng thở khi ngủ.
Những hội chứng lâm sàng đi kèm tăng hyết áp cấp cứu bao gồm bệnh não do tăng huyết áp, xuất huyết nội sọ, đau thắt ngực không ổn định/nhồi máu cơ tim cấp, phù phổi, phình bóc tách động mạch chủ, hay sản giật.
JNC-7 khuyến cáo, tăng huyết áp cấp cứu cần được điều trị tại khoa săn sóc đặc biệt với các thuốc truyền tĩnh mạch, với mục tiêu ban đầu là giảm huyết áp động mạch trung bình từ 10-15%, nhưng không hơn 25%, trong giờ đầu và sau đó, nếu ổn, đạt huyết áp mục tiêu là 160/100-110 mmHg trong vòng 2 đến 6 giờ.
Những nguyên nhân thường gặp của rối loạn chức năng tâm thu thất trái nặng và bệnh cơ tim bao gồm bệnh động mạch vành, bệnh lý van tim, và lạm dụng rượu. Những nguyên nhân khác bao gồm lạm dụng cocaine, bệnh mạch máu do collagen, nhiễm siêu vi, viêm cơ tim, bệnh cơ tim chu sinh, bệnh HIV/AIDS, loạn nhịp tim nhanh, nhược giáp, ngộ độc anthracycline, và bệnh Chagas.
Những triệu chứng thực thể và cơ năng kinh điển của bệnh nhân suy tim bao gồm khó thở khi gắng sức, khó thở phải ngồi, khó thở kịch phát về đêm, và phù chi dưới.
Những triệu chứng cơ năng của suy tim thường được phân độ theo hệ thống phân độ của Hội Tim New York (NYHA), trong độ IV là có triệu chứng ngay cả lúc nghỉ và độ I là có khả năng thực hiện hoạt động thể lực bình thường mà không có triệu chứng.
Những bệnh nhân giảm phân xuất tống máu (<40%) cần được điều trị với các loại thuốc ức chế hệ renin-angiotensin-aldosterone, nhằm cải thiện triệu chứng cơ năng, giảm nhập viện, và giảm tỉ lệ tử vong. Các thuốc ức chế men chuyển là trị liệu hàng đầu; những thuốc thay thế hay thêm vào bao gồm các thuốc ức chế thụ thể angiotensin II và ức chế thụ thể aldosterone.
Sự phối hợp hydralazine liều cao và isosorbide dinitrate liều cao nên được dùng ở những bệnh nhân không thể cho hay không thể dung nạp thuốc ức chế men chuyển hay thuốc ức chế thụ thể angiotensin II bởi vì suy giảm chức năng thận hay tăng kali máu.
Những đặc điểm nguy cơ cao ở những bệnh nhân nhập viện vì suy tim mất bù cấp bao gồm huyết áp tâm thu thấp, tăng BUN (blood urea nitrogen) , giảm natri máu, tiền sử nhập viện vì suy tim trước đó, tăng BNP (brain natriuretic peptide), và tăng troponin I hoặc T.
Nhịp tim nhanh do vòng vào lại tại nút nhĩ thất chiếm 65% đến 70% các cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất.
Máy phá rung chuyển nhịp cấy được (ICD) cần được xem xét trong phòng ngừa tiên phát đột tử do tim ở những bệnh nhân có phân xuất tống máu thất trái <30-35% mặc dù đã được điều trị nội khoa tối ưu hoặc tái tưới máu và có dự hậu sống còn với chất lượng tốt tối thiểu 1 năm.
Ba yếu tố nguy cơ thúc đẩy huyết khối tĩnh mạch (bộ tam Virchow) là (1) ứ trệ máu tĩnh mạch; (2) tổn thương lớp nội mạc của hệ tĩnh mạch; và (3) bất thường đông máu hoặc tiêu sợi huyết.
Suy tim tâm trương là một hội chứng lâm sàng đặc trưng bởi các triệu chứng thực thể và cơ năng của suy tim, phân xuất tống máu thất trái bảo tồn (>45-50%), và bằng chứng rối loạn chức năng tâm trương.
Bốn tình trạng được xác định là có nguy cơ cao bị dự hậu xấu khi viêm nội tâm mạc và được Hội Tim Hoa Kỳ khuyến cáo phải phòng ngừa viêm nội tâm mạc khi làm các thủ thuật răng là mang van tim nhân tạo, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng trước đó, một số trường hợp bệnh tim bẩm sinh, và người được ghép tim mà bị bệnh van tim.
Những dấu hiệu gợi ý nghi ngờ viêm nội tâm mạc bao gồm nhiễm trùng huyết/vi trùng trong máu không rõ nguyên nhân, sốt, những triệu chứng cơ năng thuộc về thể chất, tiểu máu/viêm cầu thận/nghi ngờ nhồi máu thận, biến cố thuyên tắc không rõ nguồn gốc, âm thổi mới ở tim, bất thường dẫn truyền nhĩ thất mới không giải thích được, thâm nhiễm phổi nhiều ổ hoặc thay đổi nhanh, áp xe ngoại biên, một số tổn thương da (nốt Osler, sang thương Janeway) và những đặc điểm nhãn khoa đặc hiệu (điểm Roth).
Siêu âm qua thành ngực có độ nhạy cảm 60% -75% trong việc phát hiện viêm nội tâm mạc trên van tự nhiên. Trong những trường hợp nghi ngờ viêm nội tâm mạc nhiều, siêu âm qua thành ngực âm tính nên được làm thêm siêu âm qua thực quản, với độ nhạy cảm 88%-100%, và độ đặc hiệu là 91%-100% đối với van tự nhiên.
Nguyên nhân thường gặp nhất của viêm nội tâm mạc cấy máu âm tính là do sử dụng kháng sinh trước đó. Những nguyên nhân khác bao gồm vi khuẩn khó mọc (nhóm HACEK, Legionella, Chlamydia, Brucella, một số trường hợp nhiễm nấm) và những nguyên nhân không nhiễm trùng.
Chỉ định phẫu thuật trong những trường hợp viêm nội tâm mạc bao gồm hở van động mạch chủ cấp hay hở van hai lá cấp dẫn đến suy tim sung huyết, tạo lập áp xe trong tim/ lan ra quanh van, nhiễm trùng kéo dài dù đã điều trị kháng sinh đầy đủ, thuyên tắc ngoại biên tái phát, nhiễm trùng do vi sinh vật đáp ứng kém với trị liệu kháng sinh (vd: nấm), viêm nội tâm mạc trên van nhân tạo (đặc biệt nếu có rối loạn huyết động), nhiễm trùng lan từ van động mạch chủ sang van hai lá, và sùi di động lớn (>10mm).
Tiêu chuẩn siêu âm tim chính đối với hẹp khít van hai lá là chênh áp ngang van trung bình > 10mm Hg, diện tích mở van hai lá < 1cm², và áp lực động mạch phổi thì tâm thu > 50 mmHg.
Dấu hiệu nghe tim kinh điển trong sa van hai lá là tiếng click giữa tâm thu và âm thổi cuối tâm thu, mặc dù tiếng click thật ra có thể hơi thay đổi trong thì tâm thu, tùy vào sự thay đổi kích thước thất trái, và có thể có nhiều tiếng click. Người ta tin rằng tiếng click là do sự căng đột ngột của bộ máy van hai lá khi lá van sa vào trong nhĩ trái trong thì tâm thu.
Ở những bệnh nhân bị tràn dịch màng ngoài tim, những dấu hiệu siêu âm tim cho thấy tăng áp lực trong khoang màng ngoài tim và chẹn tim bao gồm đè sụp thất phải thì tâm trương, chèn ép nhĩ phải trên một phần ba chu chuyển tim, mất sự co lại của tĩnh mạch chủ dưới khi hít sâu, thay đổi ≥25% phổ Doppler van hai lá hay van động mạc chủ, và thay đổi ≥ 50% phổ Doppler van ba lá hay van động mạch phổi khi hít vào.
Những nguyên nhân của hoạt động điện vô mạch có thể chia thành những chữ H và T, đó là hypovolemia (giảm thể tích), hypoxemia (giảm oxy máu), hydrogen ion (acidosis – nhiễm toan), hyperkalemia/hypokalemia (tăng/giảm kali máu), hypoglycemia (hạ đường huyết), hypothermia (hạ thân nhiệt), toxins (độc chất), tamponade (chẹn tim), tension pneumothorax (tràn khí màng phổi cấp), thrombosis (huyết khối mạch vành và phổi), và trauma (chấn thương).
Thông liên nhĩ có ý nghĩa về mặt huyết động có tỉ lệ luồng thông > 1.5, thường có đường kính ≥ 10mm, và thường đi kèm lớn thất phải.
Những dấu hiệu gợi ý hẹp eo động mạch chủ có ‎ý nghĩa về mặt huyết động bao gồm đường kính vùng eo nhỏ (dưới 10mm hay nhỏ hơn 50% đường kính chuẩn động mạch chủ xuống đo tại mức ngang cơ hoành), sự hiện diện mạch máu bàng hệ, và chênh áp ngang chỗ hẹp > 20-30 mmHg.
Tứ chứng Fallot bao gồm 4 đặc điểm: tắc nghẽn buồng tống thất phải, thông liên thất lớn, động mạch chủ cưỡi ngựa, và phì đại thất phải.
Ba chữ D trong bất thường Ebstein là di lệch về phía mỏm của van ba lá (apically displaced), loạn sản van ba lá (dysplastic), và rối loạn chức năng thất phải (dysfunctional).
Sức căng thành thì tâm thu được mô tả bởi định luật Laplace, trong đó sức căng thành thì tâm thu bằng: (áp lực động mạch (p) x bán kính (r))/2 x độ dày (h), hay σ = (p x r)/2h
Những dấu hiệu siêu âm tim gợi ý hở van hai lá nặng bao gồm lớn nhĩ trái hoặc lớn thất trái, Doppler màu dòng hở hai lá chiếm phần lớn (trên 40%) nhĩ trái, thể tích dòng phụt ngược ≥ 60 ml, phân xuất phụt ngược ≥ 50%, diện tích lỗ phụt ngược ≥ 0.40cm², và bán kính vùng hội tụ (vena contracta) ≥ 0.7cm.
Bảy yếu tối tạo thành thang điểm nguy cơ TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction) là tuổi > 65; ≥ 3 yếu tố nguy cơ tim mạch; thông tim trước đó cho thấy có bệnh động mạch vành; ST chênh xuống; ≥ 2 cơn đau thắt ngực trong vòng 24 giờ; dùng aspirin trong vòng 7 ngày; và tăng men tim.
Các thành phần của thang điểm nguy cơ GRACE trong hội chứng mạch vành cấp (vào thời điểm nhập viện) là tuổi; tần số tim, huyết áp tâm thu, creatinine; phân độ Killip của suy tim sung huyết, ST chênh xuống; tăng men tim; và sự có/không ngưng tim khi nhập viện.
Viêm cơ tim thường gặp nhất là do nhiễm siêu vi. Những nguyên nhân khác bao gồm nhiễm trùng không phải do siêu vi (vi trùng, nấm, sinh vật đơn bào, kí sinh trùng), độc chất, phản ứng quá mẫn, và bệnh hệ thống (thường là tự miễn). Viêm cơ tim tế bào khổng lồ là một dạng viêm cơ tim ít gặp nhưng thường diễn tiến cấp tính đặc trưng bởi những tế bào khổng lồ đa nhân và sự phá hủy tế bào cơ tim.
Trị liệu ban đầu đối với bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên cần bao gồm điều trị kháng kết tập tiểu cầu với aspirin và clopidogrel hay thuốc ức chế glycoprotein IIb/IIIa, và điều trị chống huyết khối với heparin không phân đoạn, enoxaparin, fondaparinux, hoặc bivalirudin (tùy vào bệnh cảnh lâm sàng).
Những biến chứng quan trọng ở những người được ghép tim bao gồm nhiễm trùng, thải ghép, bệnh mạch máu (hẹp động mạch vành lan tỏa), loạn nhịp tim, tăng huyết áp, suy thận, bệnh lý ác tính (đặc biệt là ung thư da và rối loạn tăng sinh lympho), và loãng xương (do sử dụng steroid).
Những triệu chứng cơ năng kinh điển của hẹp van động mạch chủ là đau thắt ngực, ngất và suy tim (khó thở, khó thở phải ngồi, khó thở kịch phát về đêm, phù…) Một khi một trong những triệu chứng này xuất hiện, thời gian sống còn trung bình khi không can thiệp ngoại khoa là 5, 3 hay 2 năm theo thứ tự xuất hiện các triệu chứng kể trên.
Chỉ định nhóm I đối với thay van động mạch chủ bao gồm (1) sự xuất hiện triệu chứng cơ năng ở bệnh nhân hẹp van động mạch chủ nặng; (2) phân xuất tống máu thất trái <50% trong bối cảnh hẹp van động mạch chủ nặng; và (3) sự hiện diện hẹp van động mạch chủ nặng ở những bệnh nhân được phẫu thuật bắc cầu động mạch vành, hay phẫu thuật van tim khác, hoặc phẫu thuật động mạch chủ ngực.
Những yếu tố nguy cơ chính của bệnh lý thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch bao gồm thuyên tắc huyết khối trước đó, bất động, ung thư và những nguyên nhân khác gây ra tình trạng tăng đông (khiếm khuyết protein C hoặc S, yếu tố V Leiden, khiếm khuyết antithrombin), tuổi cao, phẫu thuật lớn, chấn thương, và bệnh nội khoa cấp tính.
Thang điểm Well trong những trường hợp nghi ngờ thuyên tắc phổi bao gồm triệu chứng cơ năng và thực thể của huyết khối tĩnh mạch sâu (3 điểm): thuyên tắc phổi có khả năng hay nhiều khả năng xảy ra hơn chẩn đoán khác (3 điểm); nhịp tim trên 100 lần/phút (1.5 điểm); bất động hoặc phẫu thuật trong vòng 4 tuần trước (1.5 điểm); huyết khối tĩnh mạch sâu hoặc thuyên tắc phổi cũ (1.5 điểm); ho ra máu (1 điểm); và ung thư (1 điểm).
Triệu chứng cơ năng chính của hở van động mạch chủ là khó thở và mệt. Thỉnh thoảng bệnh nhân bị đau thắt ngực do giảm áp lực động mạch chủ thì tâm trương làm giảm áp lực tưới máu mạch vành, giảm lưu lượng máu mạch vành. Áp lực hệ thống thì tâm trương giảm cũng có thể gây ngất hoặc tiền ngất.
Những triệu chứng thực thể của hở van động mạch chủ bao gồm áp lực mạch rộng (khoảng cách giữa chỉ số huyết áp tâm thu và tâm trương lớn), sờ thấy ổ đập mỏm thất trái di lệch xuống dưới và sang trái, âm thổi tâm trương nghe rõ nhất ở bờ trái xương ức khi bệnh nhân ngồi lên và nghiêng ra trước, và một tiếng rung tâm trương âm sắc thấp nghe được ở mỏm thất trái (tiếng rung Austin Flint).
Chỉ định loại I đối với thay van động mạch chủ ở bệnh nhân hở van động mạch chủ bao gồm (1) sự hiện diện triệu chứng cơ năng ở bệnh nhân hở van động mạch chủ nặng, bất kể chức năng tâm thu thất trái; (2) hở van động mạch chủ nặng mạn tính có rối loạn chức năng tâm thu thất trái (phân xuất tống máu ≤50%), ngay cả khi không triệu chứng; và (3) hở van động mạch chủ nặng mạn tính ở những bệnh nhân được phẫu thuật bắc cầu động mạch vành, phẫu thuật van tim khác, hay phẫu thuật động mạc chủ.
Sốc tim là một tình trạng giảm tưới máu cơ quan đích gây ra do suy tim đặc trưng bởi tụt huyết áp kéo dài với giảm nặng chỉ số tim (<1.8L/min/m²) trong khi áp lực đổ đầy bình thường hoặc tăng (áp lực cuối tâm trương thất trái ≥18 mmHg hay áp lực cuối tâm trương thất phải ≥10-15 mmHg).
Tỉ lệ đột quỵ do thiếu máu cục bộ ở những bệnh nhân bị rung nhĩ không do bệnh van tim vào khoảng 2 đến 7 lần những người không bị rung nhĩ, và nguy cơ này gia tăng đáng kể ở bệnh nhân lớn tuổi. Cả rung nhĩ cơn và rung nhĩ mạn có nguy cơ thuyên tắc huyết khối như nhau.
Trong trắc nghiệm gắng sức của xạ ký tưới máu cơ tim, một vùng khiếm khuyết tưới máu là một vùng cơ tim giảm bắt đồng vị phóng xạ. Nếu vùng khiếm khuyết tưới máu xảy ra trong khi gắng sức và cải thiện hoặc trở về bình thường trong khi nghỉ, thì được gọi là “hồi phục được” (reversible) và thường gợi ‎ý sự hiện diện tình trạng thiếu máu cục bộ. Trong khi đó, nếu khiếm khuyết tưới máu xảy ra cả khi gắng sức lẫn khi nghỉ, nó được gọi là “cố định” (fixed) và thường gợi ý tình trạng sẹo (nhồi máu).
Hệ thống cơ quan chính cần được theo dõi khi dùng amiodarone lâu dài là phổi, gan và tuyến giáp. Cần chụp X quang ngực mỗi 6-12 tháng, và xét nghiệm chức năng gan, chức năng tuyến giáp (T4 tự do, TSH) mỗi 6 tháng.
INR (international normalized ratio) mục tiêu khi sử dụng warfarin trong hầu hết các trường hợp bệnh lý tim mạch là 2.5, với độ dao động từ 2.0-3.0. Ở hầu hết các bệnh nhân mang van tim cơ học (vd: van hai lá), INR mục tiêu là 3.0 với độ dao động từ 2.5-3.5.
Lidocaine có thể gây ra nhiều triệu chứng của hệ thống thần kinh trung ương như động kinh, rối loạn thị giác, rung, hôn mê, lú lẫn. Những triệu chứng trên thường được xem là ngộ độc lidocaine. Nguy cơ ngộ độc lidocaine gia tăng ở bệnh nhân lớn tuổi, những người có giảm chức năng thất trái, và những người có bệnh gan.
Tác dụng phụ quan trọng nhất của thuốc chống loạn nhịp sotalol là kéo dài thời gian QT đưa tới xoắn đỉnh.
Những biến chứng chính của nong mạch vành qua da bao gồm nhồi máu cơ tim liên quan thủ thuật, huyết khối stent cấp, thủng động mạch vành, bệnh thận do chất cản quang, biến chứng tại chỗ chích (vd. chảy máu sau phúc mạc, giả phình, dò động tĩnh mạch), đột quỵ, và trong vài trường hợp hiếm hoi cần phẫu thuật bắc cầu mạch vành cấp cứu.
Định nghĩa huyết động được chấp nhận rộng rãi của tăng áp động mạch phổi là áp lực động mạch phổi trung bình > 25 mmHg khi nghỉ hoặc >30 mmHg khi gắng sức với áp lực mao mạch phổi hay áp lực nhĩ trái <15 mmHg.
Viêm màng ngoài tim cấp là một hội chứng viêm màng ngoài tim được đặc trưng bởi đau ngực điển hình, tiếng cọ màng ngoài tim đặc trưng, và thay đổi điện tâm đồ đặc hiệu (khoảng PR chênh xuống, khoảng ST chênh lên lan tỏa).
Những tình trạng đi kèm với nguy cơ tim mạch cao trong phẫu thuật ngoài tim là hội chứng mạch vành cấp (đau thắt ngực không ổn định hoặc đau thắt ngực nặng), suy tim mất bù, bệnh lý van tim nặng (đặc biệt là hẹp van động mạch chủ nặng), và loạn nhịp nặng.
Tiêu chuẩn chung đối với can thiệp phẫu thuật trong những trường hợp phình động mạch chủ ngực là, đối với động mạch chủ ngực lên, đường kính chỗ phình là 5.5 cm (5 cm đối với hội chứng Marfan), và động mạch chủ ngực xuống, đường kính chỗ phình là 6.5 cm (6 cm đối với hội chứng Marfan).
Những biến chứng tim mạch của bệnh AIDS giai đoạn tiến triển ở những bệnh nhân không được điều trị bao gồm viêm cơ tim/bệnh cơ tim (rối loạn chức năng tâm thu và tâm trương), tràn dịch màng ngoài tim/chèn ép tim, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, bướu tim (bướu sarcome Kaposi, lymphoma), và rối loạn chức năng thất phải do tăng áp động mạch phổi hoặc nhiễm trùng cơ hội. Những biến chứng do thuốc chống retrovirus hiện tại bao gồm rối loạn lipid máu, đề kháng insulin, loạn dưỡng mỡ, xơ vữa động mạch, và loạn nhịp.
Liều phóng xạ của một hình chụp mạch vành tiêu chuẩn bằng CT-scan phụ thuộc vào nhiều yếu tố và có thể dao động từ 1 mSV đến 30 mSv. So với liều phóng xạ trung bình của một trắc nghiệm gắng sức xạ ký tưới máu cơ tim là 6-25 mSv (hay có thể lên đến trên 40 mSv trong trắc nghiệm gắng sức/nghỉ với thalium) và một thủ thuật chụp mạch vành chẩn đoán đơn giản là khoảng 5 mSv.
Chỉ số cổ chân-cánh tay (ankle-brachial index – ABI) là tỉ số áp lực tâm thu cổ chân chia cho áp lực tâm thu cánh tay. Chỉ số ABI bất thường khi <0.90. Độ nhạy cảm là khoảng 90% trong chẩn đoán bệnh lý mạch máu ngoại biên. ABI từ 0.41 đến 0.9 được xem là có bệnh động mạch ngoại biên từ nhẹ đến trung bình; ABI từ 0.00 đến 0.40 là bệnh động mạch ngoại biên nặng.
Khoảng 90% trường hợp hẹp động mạch thận là do xơ vữa mạch máu. Loạn sản sợi cơ là nguyên nhân thường gặp tiếp theo sau.
Nói một cách tổng quát, trong những trường hợp hẹp động mạch cảnh, chỉ định bóc nội mạc động mạch cảnh (carotid endarterectomy) là : (1) hẹp có triệu chứng từ 50-99% đường kính nếu nguy cơ đột quỵ hay tử vong chu phẫu <6%; và (2) hẹp không triệu chứng >60-80% đường kính nếu tỉ lệ đột nguy chu phẫu dưới <3%.
Những biến chứng tim mạch thường gặp nhất của bệnh Lupus ban đỏ hệ thống là viêm màng ngoài tim, viêm cơ tim, xơ vữa động mạch sớm, và viêm nội tâm mạc Libman-Sacks.
Hình ảnh cộng hưởng từ hạt nhân (MRI) tim có thể được thực hiện ở hầu hết bệnh nhân được cấy các thiết bị tim mạch, bao gồm hầu hết các loại stent mạch vành và mạch máu ngoại biên, van tim nhân tạo, các coil làm tắc mạch máu, lưới lọc tĩnh mạch chủ dưới, thiết bị đóng luồng thông trong tim, và ống nối động mạch chủ có stent. Máy tạo nhịp và máy chuyển nhịp phá rung cấy được là những chống chỉ định tương đối mạnh đối với MRI, và việc chụp MRI ở những bệnh nhân này cần được thực hiện trong những điều kiện đặc biệt, ở những trung tâm có kinh nghiệm về an toàn MRI và điện sinh lý và chỉ nên thực hiện khi có chỉ định rõ ràng.
Đặc điểm lâm sàng của nhịp chậm có triệu chứng là mệt mỏi, choáng váng, chóng mặt, gần ngất, ngất, những triệu chứng của thiếu máu não cục bộ, khó thở khi gắng sức, giảm khả năng gắng sức, và suy tim sung huyết.
Block nhĩ thất độ II được chia thành 2 type: Mobitz type I (Wenckebach) biểu hiện bằng kéo dài dần khoảng PR cho đến khi một xung động từ nhĩ (sóng P) không dẫn, trong khi Mobitz type II thì không có sự kéo dài của khoảng PR trước khi một xung động từ nhĩ không dẫn.
Tạo nhịp tạm thời hoặc vĩnh viễn được chỉ định trong bệnh cảnh nhồi máu cơ tim cấp, có hoặc không có triệu chứng cơ năng, đối với (1) block nhĩ thất hoàn toàn hoặc block nhĩ thất cao độ đi kèm với block ở hệ thống His-Purkinje (nhịp thất phức bộ rộng) và (2) block nhĩ thất cao độ thoáng qua (độ hai hoặc độ ba) kèm block nhánh mới xuất hiện.
Liệu pháp tái đồng bộ cơ tim (Cardiac resynchronization therapy – CRT) là phương thức tạo nhịp đồng thời cả hai thất (biventricular hay Bi-V pacing). CRT được chỉ định ở những bệnh nhân suy tim nặng (thường phân độ NYHA III hoặc IV), rối loạn chức năng tâm thu nặng (phân xuất tống máu thất trái ≤35%) và chậm dẫn truyền nội thất (QRS > 120ms), có nhịp xoang và đã được điều trị nội khoa tối ưu.
Động mạch vú trong, khi được dùng để bắc cầu nối vào động mạch liên thất trước có tỉ lệ thông tốt là 90% sau 10 năm. Trong khi đó, đối với những cầu nối tĩnh mạch hiển thì tỉ lệ hẹp hay tắc cầu nối sớm có thể lên đến 15% sau 1 năm, với tỉ lệ thông tốt sau 10 năm chỉ vào khoảng 50-60%.
Dập cơ tim là một loại tổn thương thường gặp và có thể hồi phục được do hậu quả của một chấn thương không xuyên thấu cơ tim. Nó được phát hiện khi có tăng các men tim đặc hiệu mà không có bằng chứng tắc nghẽn mạch vành và có những bất thường vận động thành tim có thể hồi phục được ghi nhận trên siêu âm tim.
Những nguyên nhân của bệnh cơ tim hạn chế bao gồm các bệnh lý thâm nhiễm (nhiễm amyloidosis, nhiễm sarcoidosis, bệnh Gaucher, bệnh Hurler), các bệnh lý dự trữ (hemochromatosis, bệnh dự trữ glycogen, bệnh Fabry), và những tổn thương nội mạc cơ tim trong các bệnh xơ hóa nội mạc cơ tim, tiếp xúc phóng xạ, hay điều trị bằng anthracycline.
Những dấu hiệu kinh điển của chẹn tim bao gồm tam chứng Beck : (1) tụt huyết áp do việc giảm thể tích nhát bóp, (2) phồng tĩnh mạch cổ do giảm hồi lưu máu tĩnh mạch về tim, và (3) tiếng tim mờ do dịch bên trong khoang màng ngoài tim và những dấu hiệu khác như mạch nghịch, các dấu hiệu sốc như nhịp tim nhanh, khó thở, và giảm ý thức.
Những loại ung thư di căn tới tim thường gặp nhất là ung thư phổi (phế quản), ung thư vú, ung thư da, ung thư tuyến giáp, ung thư thực quản, lymphoma, và ung thư máu.
Các loại bướu tim nguyên phát cực kỳ hiếm, tỉ lệ trong một nghiên cứu tử thiết là nhỏ hơn 0.1%. Các loại bướu nguyên phát lành tính thường gặp hơn bướu nguyên phát ác tính, xảy ra khoảng gấp ba lần so với bướu ác tính.
Dấu Westermark là dấu hiệu trong thuyên tắc phổi do thiếu máu nuôi vùng phổi ở sau chỗ mạch máu bị tắc. Nếu nhồi máu phổi xảy ra, sẽ có thể thấy một thâm nhiễm hình dạng miếng chêm.
Những bệnh nhân bị đau ngực do cocaine cần được điều trị với benzodiazepine đường tĩnh mạch, có thể có tác dụng có lợi về mặt huyết động và giảm đau ngực, và aspirin cũng như nitrate nếu bệnh nhân có tăng huyết áp. Thuốc ức chế bêta (kể cả labetalol) không nên dùng trong trường hợp đau ngực cấp tính do cocaine.