Gustavo A. Cardenas, MD and Cindy L. Grines, MD, FACC
BS Khương
Nong động mạch vành, còn được gọi là nong động mạch vành qua da (PTCA), được phát triển và thực hành trên cơ thể người đầu tiên vào năm 1977 bởi Andreas Gruentzig. Với sự tiến bộ của kỹ thuật đã phát triển cho ra đời nhiều loại bóng khác nhau, nên thủ thuật có thể thực hiện trên những sang thương rất phức tạp. Từ cuối thập niên 90 , hầu hết các ca nong mạch vành đều được đặt giá đỡ , và từ đó thuật ngữ PTCA được đổi thành can thiệp động mạch vành qua da (percutaneous coronary intervention-PCI).
- Những bệnh nhân nào có bệnh động mạch vành mạn có thể có lợi từ PCI?
Mục đích điều trị bệnh nhân với cơn đau thắt ngực ổn định là cải thiện triệu chứng, ngăn ngừa các biến cố nặng và giảm hay ngăn chặn quá trình của bệnh. Điều này thường đạt được khi điều trị nội khoa. Tuy nhiên, một số bệnh nhân chọn lọc sẽ có lợi từ việc tái thông mạch máu (CABG hay PCI). Dựa trên những chứng cớ hiện có, PCI thường cải thiện triệu chứng cơ năng và kéo dài thời gian gắng sức, nhưng có lẽ không làm giảm tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân có cơn đau thắt ngực ổn định.
Nghiên cứu COURAGE là nghiên cứu lớn nhất so sánh điều trị nội khoa với PCI cho thấy khi so sánh với điều trị nội khoa đơn thuần thì PCI kèm đặt stent không phủ thuốc làm giảm triệu chứng đau thắt ngực nhưng không giảm tỷ lệ tử vong dài hạn, nhồi máu cơ tim cấp không tử vong và tỷ lệ nhập viện vì hội chứng mạch vành cấp (ngoại trừ bệnh nhân có thiếu máu cục bộ cơ tim diện rộng trên trắc nghiệm gắng sức). Tuy nhiên, cần chú ý rằng trong nghiên cứu này tất cả các bệnh nhân đều được chụp mạch vành trước khi phân nhóm ngẫu nhiên, và những bệnh nhân được nghĩ là chắc chắn có lợi từ việc tái tưới máu được loại ra khỏi nghiên cứu trước khi phân bố ngẫu nhiên (hơn 90% số bệnh nhân được tầm soát đã bị được loại ra).
Nhiều nghiên cứu so sánh PCI với phẫu thuật bắc cầu động mạch vành (CABG) trong cơn đau thắt ngực ổn định. So với CABG (dựa trên những nghiên cứu hiện có) PCI có thể giúp tránh mở lồng ngực, những biến chứng của phẫu thuật (đột quỵ, mất trí nhớ, truyền máu, thời gian dưỡng bệnh dài, viêm phổi), thời gian dưỡng bệnh ngắn và tỷ lệ tử vong tương đương (ngoại trừ bệnh nhân đái tháo đường), nhưng tỉ lệ tái xuất hiện triệu chứng và tái tưới máu lại nhiều hơn. Bất lợi của PCI là do tái hẹp sớm và không thể can thiệp các động mạch đã bị tắc hoàn toàn hay hẹp lan tỏa. Nói chung, mức độ xơ vữa mạch vành càng nhiều, thì càng bắt buộc chọn lựa CABG, đặc biệt là khi có rối loạn chức năng thất trái hay có đái tháo đường.
Thông thường, đối với bệnh nhân có cơn đau thắt ngực ổn định (hay thiếu máu cục bộ thầm lặng ở một số ca) PCI nên được xem xét ở những bệnh nhân sau:
- Tổn thương hẹp có ý nghĩa nhiều hơn 1 nhánh mạch vành, kỹ thuật có tỷ lệ thành công cao và biến chứng thấp (không cần chỉ điểm thiếu máu cục bộ trên xét nghiệm không xâm nhập)
- Những bệnh nhân có hẹp cầu nối tĩnh mạch, những người khó có khả năng phẫu thuật lại
- Những người hẹp thân chung, mà không thích hợp cho phẫu thuật CABG
- Thiếu máu cục bộ cơ tim thầm lặng và tổn thương hẹp có ý nghĩa với khả năng can thiệp thành công cao, biến chứng thấp. Mạch máu đích phải cung cấp máu cho vùng cơ tim còn sống từ trung bình đến rộng, hay đi kèm với mức độ thiếu máu cục bộ từ trung bình đến nặng trên trắc nghiệm không xâm nhập.
- Tái hẹp mới sau PCI với vùng lớn cơ tim còn sống hay có nguy cơ cao trên trắc nghiệm không xâm nhập.
- Những bệnh nhân nào có cơn đau thắt ngực không ổn định hay nhồi máu cơ tim không ST chênh lên nên được thông tim và tái tưới máu sớm?
Theo hướng dẫn điều trị cơn đau thắt ngực không ổn định và nhồi máu cơ tim không ST chênh lên của Trường Môn Tim Mạch Hoa Kỳ/Hội Tim Hoa Kỳ năm 2007, chiến lược can thiệp xâm nhập sớm (chụp mạch vành với ý định tái tưới máu) được chỉ định cho bệnh nhân có hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên có nguy cơ cao, bao gồm những yếu tố sau đây:
- Đau ngực hay thiếu máu cục bộ cơ tim tái đi tái lại lúc nghỉ hay khi hoạt động thể lực nhẹ
- Tăng các men tim (Troponin I hay T)
- ST chênh xuống mới hay được xem là mới xuất hiện
- Suy tim sung huyết, hở van hai lá mới hay nặng hơn, tụt huyết áp
- Xét nghiệm không xâm nhập cho thấy có nguy cơ cao
- Giảm chức năng thất trái (phân suất tống máu EF<40%)
- Huyết áp không ổn định (tụt huyết áp)
- Nhịp nhanh thất kéo dài
- PCI trong vòng 6 tháng trước hay CABG trước đó
- Nguy cơ cao trên những bảng đánh giá nguy cơ (như TIMI, GRACE)
Những bệnh nhân đã được ổn định và không có những nguy cơ kể trên (nghĩa là nguy cơ thấp) có được thể điều trị với chiến lược điều trị bảo tồn trước (hay xâm nhập có chọn lọc).
- Những chống chỉ định của PCI và những yếu tố tiên lượng kết quả không tốt là gì?
Chống chỉ định tuyệt đối duy nhất của PCI là không có đường vào mạch máu hay tình trạng chảy máu nặng đang tiến triển, khiến không thể dùng thuốc chống đông hay thuốc ức chế chống kết tập tiểu cầu. Những chống chỉ định tương đối bao gồm:
- Chảy máu nội tạng, hay những tình trạng sẽ đưa đến chảy máu khi sử dụng thuốc ức chế kết tập tiểu cầu
- Suy thận nặng
- Nhiễm trùng huyết
- Bệnh nhân tuân thủ điều trị kém
- Bệnh mạn tính giai đoạn cuối
- Có những chỉ định khác cho phẫu thuật tim hở
- Có giải phẫu học không thích hợp
- Thất bại trong lần can thiệp trước
Nói chung bệnh nhân không nên thực hiện PCI nếu có rơi vào những trường hợp sau:
- Chỉ có một vùng nhỏ cơ tim chi phối bởi mạch máu tổn thương
- Không có bằng chứng khách quan của thiếu máu cục bộ cơ tim (trừ phi bệnh nhân có triệu chứng đau thắt ngực rõ ràng và chưa làm trắc nghiệm gắng sức)
- Kỷ thuật có tỷ lệ thành công thấp
- Bệnh nhân có bệnh thân chung và thích hợp cho CABG
- Tổn thương hẹp không có ý nghĩa (hẹp ít hơn 50% lòng mạch máu)
Các yếu tố lâm sàng tiên lượng dự hậu xấu bao gồm lớn tuổi, tình trạng lâm sàng không ổn định (hội chứng mạch vành cấp, nhồi máu cơ tim cấp, suy tim sung huyết mất bù, shock tim), rối loạn chức năng thất trái, bệnh nhiều nhánh động mạch vành, đái tháo đường, suy thận, cơ thể nhỏ hoặc có bệnh động mạch ngoại biên.
Các yếu tố trên hình chụp mạch vành tiên lượng dự hậu xấu bao gồm sự hiện diện huyết khối, thoái hóa cầu nối, bệnh thân chung không được bảo vệ, tổn thương dài > 20 mm, xoắn mạch máu nhiều ở đoạn gần, tổn thương gập góc (> 90 độ), tổn thương tại chỗ phân nhánh với nhánh bên lớn hay tắc hoàn toàn mạn tính.
- Những biến chứng chính liên quan đến PCI là gì?
Những biến chứng nặng đã giảm một cách đều đặn trong hai thập kỷ vừa qua là kết quả của việc đo thời gian đông máu hoạt hóa (ACT) để đo mức độ chống đông, sử dụng thuốc kháng đông và thuốc ức chế tiểu cầu tốt hơn, tiến bộ về mặt kỹ thuật, nhiều BS có kỹ năng giỏi và nhiều kỹ thuật PCI phức tạp hơn. Những yếu tố này làm giảm một cách đáng kể tỷ lệ nhồi máu và và nhu cầu cần CABG cấp cứu. Các biến chứng chính bao gồm:
- Tử vong (khoảng 0.4%-1% trên tất cả bệnh nhân; 5-7% trên bệnh nhân NMCT ST chênh lên)
- Nhồi máu cơ tim cấp (0.4-4.9%)
- Đột quỵ
- Cần phải thực hiện CABG cấp cứu (0.4%)
Những biến chứng nhẹ bao gồm cơn thoáng thiếu máu não, biến chứng tại chổ chích, suy thận và dị ứng với thuốc cản quang.
- Những biến chứng khác liên quan với PCI là gì?
- Biến chứng thiếu máu cục bộ cơ tim: hướng dẫn của ACC/AHA khuyến cáo định lượng CK-MB và Troponin I hay T trên tất cả bệnh nhân có dấu hiệu hay triệu chứng gợi ý nhồi máu cơ tim trong, sau PCI và ở những bệnh nhân được thực hiện thủ thuật phức tạp. Khuyến cáo cũng cho là hợp lý khi định lượng CK-MB hay Troponin I hay T ở tất cả bệnh nhân được PCI vào 8-12 giờ sau thủ thuật.
- Tắc mạch máu đột ngột: đây là nguyên nhân thường gặp nhất gây biến chứng tim mạch chính sau sau PCI. Thường xuất hiện trong vòng 6 giờ sau sau can thiệp mạch vành . Nguyên nhân thường gặp nhất là do bóc tách lớp nội mạc không được phủ stent, huyết khối, co thắt mạch vành, hay tắc nhánh bên. Tỷ lệ này giảm dưới 1% nhờ sử dụng thường quy stent và thuốc ức chế GP IIb/IIIa.
- Huyết khối trong stent: có thể xuất hiện trong 24 giờ sau đặt stent (huyết khối cấp) ; trong vòng 1 tháng sau khi đặt stent (huyết khối bán cấp); từ 1-12 tháng sau khi đặt stent (huyết khối muộn); hay thậm chí hơn 1 năm sau khi đặt stent, chủ yếu là sau đặt stent phủ thuốc (huyết khối rất muộn). Những yếu tố quan trọng góp phần gây huyết khối trong stent là stent bung không hết, bóc tách gây dòng chảy chậm, không dùng thuốc chống kết tập tiểu cầu. Huyết khối trong stent là một biến chứng rất nặng nề, có tỷ lệ tử vong lên dến 50%.
- Thủng mạch vành: biến chứng này hiếm khi xảy ra ở bệnh nhân nong mạch vành hay đặt stent (tỉ lệ 0,1-1.14%) và hầu hết là thủng do dây dẫn. Nó thường gặp hơn nếu dùng các dụng cụ bào mãng xở vữa (như Rotablator, laser,..). Hầu hết bệnh nhân được chẩn đoán trong lúc làm thủ thuật nhờ nhìn thấy thuốc cản quang ra khỏi lòng mạch, nhưng một số ca chỉ biểu hiện rõ ràng sau vài giờ vì chảy máu rất ít. Trong phòng thông tim, điều trị bao gồm dùng bóng chẹn chỗ chảy máu, trung hòa thuốc kháng đông, và chọc dò dịch màng ngoài tim nếu huyết động không ổn định (cần làm siêu âm qua thành ngực). Nếu lỗ thủng lớn có thể dùng stent có màng, coil hay phẫu thuật vá lỗ thủng. Khi triệu chứng biểu hiện vài giờ sau can thiệp thì điều trị chính yếu là ổn định huyết động và chọc dò dẫn lưu màng tim.
- Dòng chảy chậm hay không chảy: dòng chảy chậm là thuật ngữ dùng để chỉ khi bơm thuốc cản quang vào lòng mạch thì thấy cản quang chảy chậm và thoát chậm; không dòng chảy là thuật ngữ mạnh hơn chỉ rằng thuốc cản quang không đi được xuống đến phía xa của mạch máu. Các hiện tượng này là do tắc mạch phía xa hay cục máu đông trong vi mạch, làm ngăn cản dòng máu chảy. Những trường hợp này thường gặp ở những bệnh nhân được can thiệp cầu nối tĩnh mạch và có thể tránh được bằng cách dùng dụng cụ bảo vệ phía xa mạch máu, dụng cụ này sẽ bắt và lấy ra những mãng xơ vữa trước khi chúng đi đến làm tắc giường mạch máu phía sau. Cũng có thể điều trị bằng cách tiêm vào lòng mạch máu ở phía xa các thuốc dãn mạch như adenosine, nitroprusside,và verapamil.
- Biến chứng chảy máu: chảy máu là biến chứng ngày càng đáng quan tâm do việc sử dụng các thuốc kháng thrombin và thuốc ức chế tiểu cầu mạnh. Người ta đã xác định rõ rằng xuất huyết nặng là yếu tố tiên lượng độc lập tỷ lệ tử vong sớm và muộn ở bệnh nhân được can thiêp động mạch vành chọn lọc hay khẩn cấp. Hơn nữa, có dữ liệu cho thấy có sự liên hệ giữa lượng máu bệnh nhân được truyền và dự hậu xấu. Tác dụng gây viêm và gây đông máu của việc truyền hồng cầu đã được chứng minh. Chỉ định truyền máu chặt chẽ sẽ cải thiện dự hậu cho bệnh nhân.
- Biến chứng mạch máu tại chỗ chích: các biến chứng có thể xảy ra là tụ máu sau phúc mạc, giả phình, dò động tĩnh mạch, bóc tách động mạch, huyết khối động mạch, tắc động mạch phía xa, máu tụ vùng bẹn, nhiễm trùng/áp xe, tổn thương thần kinh đùi. Yếu tố nguy cơ của biến chứng tại chỗ chích bao gồm lớn tuổi, nữ giới, béo phì hoặc nhẹ cân, cao huyết áp, giảm tiểu cầu, bệnh động mạch ngoại biên, dùng sheath lớn, thời gian lưu sheath dài, dùng bóng dội động mạch chủ, dùng đồng thời sheath ở tĩnh mạch, dùng kháng đông quá mức, dùng thuốc tiêu sợi huyết và tái can thiệp. Bệnh nhân được chọc động mạch đùi ở vị trí trên bờ dưới của động mạch thượng vị dưới sẽ có nhiều nguy cơ chảy máu sau phúc mạc. Ngược lại, sự tạo thành giả phình và dò động tĩnh mạch thường đi kèm với chọc bằng hay dưới chổ chia của động mạch đùi.
- Một vài dụng cụ đóng động mạch gần đây được chọn lựa để thay thế việc đè ép cơ học nhằm cầm máu tại chỗ chích nhanh chóng. Những dụng cụ này được phân loại dựa trên cơ chế cầm máu, bao gồm nút chặn tự phân hủy, khâu, kẹp hay siêu âm. Mặc dù dụng cụ đóng động mạch có nhiều ưu điểm hơn đè ép cơ học (thời gian cầm máu ngắn, bệnh nhân đi lại sớm, mức độ hài lòng của bệnh nhân cao, và tỉ lệ hiệu quả/chi phí cao), nhưng không có nghiên cứu nào cho thấy có sự giảm rõ rệt tỷ lệ biến chứng mạch máu khi sử dụng những dụng cụ này.
- Các chiến lược điều trị đối với với những biến chứng mạch máu khác nhau như thế nào?
- Giả phình: nếu nhỏ, chỉ cần theo dõi. Nếu lớn, cần đè ép qua hướng dẫn siêu âm, chích thrombin, hay phẫu thuật.
- Dò động tĩnh mạch: nếu nhỏ chỉ theo dõi vì hầu hết tự đóng sau đó hay tự ổn định. Nếu lớn hay luồng thông có ý nghĩa thì cần đè ép bằng siêu âm , đặt stent có màng hay phẩu thuật.
- Bóc tách động mạch: nếu không ảnh hưởng dòng chảy, chỉ điều trị bảo tồn. Nếu có ảnh hưởng dòng chảy (thiếu máu cục bộ chia phía dưới) thì can thiệp, đặt stent hay phẫu thuật sửa chữa.
- Chảy máu sau phúc mạc: luôn nghĩ đến khi thấy bệnh nhân tụt huyết áp không giải thích được, giảm nặng dung tích hồng cầu, đau bụng hay đau lưng, vị trí chọc động mạch cao. Điều trị bao gồm bù thể tích lòng mạch, trung hòa kháng đông, truyền máu, đôi khi phải dùng thuốc vận mạch và theo dõi tại khoa chăm sóc đặc biệt. Điều trị can thiệp bao gồm dùng stent có màng, dùng bóng bơm để lâu trong lòng mạch, hay một số rất ít trường hợp cần phải phẫu thuật.
- Bệnh thận do thuốc cản quang: đi kèm tăng tỉ lệ tử vong và bệnh tật. Một số yếu tố nguy cơ đưa đến bệnh thận do cản quang đã được xác định bao gồm suy thận mạn (nguy cơ bệnh thận do thuốc cản quang tỉ lệ thuận với độ nặng của suy thận trước đó), đái tháo đường, suy tim sung huyết, giảm thể tích lòng mạch, đa u tủy, và dùng lượng lớn thuốc cản quang. Biện pháp được chấp nhận rộng rãi nhất để ngăn chặn bệnh thận do thuốc cản quang là đảm bảo bù dịch đầy đủ bằng dung dịch half saline (1ml/kg/giờx12 giờ trước và sau thủ thuật). Các biện pháp khác cho thấy có lợi ích rất khiêm tốn hay kết quả trái ngược hay chỉ thấy có lợi ở những nghiên cứu nhỏ nhưng không chứng minh được ở các thử nghiệm lớn. Các biện pháp đó bao gồm dùng N-acetyl-cystein (Mucomust, 600 mg uống 2 lần/ngày hôm trước và hôm sau thủ thuật), dùng cản quang loại đẳng trương, truyền tĩnh mạch NaHCO3, và lọc máu.
- Tái hẹp sau PCI: tái hẹp là một quá trình tái phát của tổn thương đã được điều trị trong khoảng thời gian từ 1-6 tháng sau can thiệp. Quá trình này hình thành do:
- Tăng sản lớp nội mạc do sự tăng sinh của tế bào cơ trơn và sản sinh những chất gian bào.
- Sự co trở lại của mạch máu sau khi nong bằng bóng và sự tái cấu trúc của mạch máu theo thời gian.
Tái hẹp thường xảy ra trên bệnh nhân đái tháo đường, suy thận, tổn tương tại lỗ xuất phát, chổ chia nhánh, cầu nối tĩnh mạch, mạch máu nhỏ hay tổn thương dài.
Tái hẹp sau nong mạch vành bằng bóng xảy ra trên khoảng 40% trong vòng 6 tháng, và 20% đến 30% bệnh nhân có triệu chứng lâm sàng cần phải tái thông lại trong năm đầu tiên. Đặt stent mạch vành ngăn chặn hiện tượng co trở lại của mạch máu và hiện tượng tái cấu trúc mạch máu và làm giảm có ý nghĩa tỉ lệ tái hẹp trên chụp mạch máu và trên lâm sàng. Yếu tố chính dẫn đến tái hẹp khi đặt stent không phủ thuốc chính là hiện tượng tăng sản lớp nội mạc do tăng sinh tế bào cơ trơn và các chất gian bào.
Chụp mạch máu cho thấy tỷ lệ tái hẹp khi đặt stent thường khoảng 20%, và tỉ lệ tái tưới máu tổn thương đích là khoảng 10-15%. Tương tự như nong bằng bóng, tổn thương tái hẹp sau đặt stent thường xảy ra trong vòng 6 tháng đầu.
Stent phủ thuốc là stent kim loại có phủ một lớp polymer có chứa thuốc chống tái hẹp (kháng tăng sinh tế bào), thuốc này sẽ được phóng thích chậm trong vài tuần. Tái hẹp sau khi đặt stent phủ thuốc thay đổi từ 5-10%, tùy thuộc vào loại stent, kích cỡ, chiều dài, loại sang thương và bệnh nhân có đái tháo đường hay không? So với stent thường, stent phủ thuốc làm giảm có ý nghĩa tỷ lệ tái tưới máu tổn thương đích (khoảng 6.2% so với 16.6%) nhưng không làm giảm tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân.
- Khuyến cáo đối với việc điều trị kháng tập tiểu cầu sau PCI như thế nào?
Aspirin liều cao (162-325mg) nên được cho trong những trường hợp sau:
- Ít nhất 1 tháng sau khi đặt stent thường
- Ít nhất 3 tháng khi đặt stent phủ sirolimus
- Ít nhất 6 tháng khi đặt stent phủ Paclitaxel
Sau giai đoạn này , aspirin liều thấp (75-162 mg) nên được cho suốt đời trên bệnh nhân có bệnh mạch vành.
Clopidogrel 75 mg ngày nên cho tối thiểu 1 tháng sau đặt stent thường và 12 tháng sau khi đặt stent phủ thuốc bởi vì có sự nội mạc hóa muộn và huyết khối trong stent muộn đối với stent phủ thuốc. Một số nghiên cứu đã khảo sát các liều nạp khác nhau của clopidogrel. Một điều chắc chắn rằng, so với liều nạp 300mg, liều nạp 600 hay 900mg sẽ có thời gian tác dụng nhanh hơn (2 giờ so với 6-10 giờ), mức độ ức chế tiểu cầu nhiều hơn và ít có sự khác biệt giữa các bệnh nhân. Có ít bệnh nhân cho thấy có sự đề kháng hay không đáp ứng với clopidogrel sau liều nạp 600mg hơn.
- Cần thực hiện những điều gì để ngăn việc ngưng điều trị kết hợp kháng tập tiểu cầu quá sớm?
Mặc dù huyết khối trong stent hầu hết thường xuất hiện vào tháng đầu tiên sau khi đặt stent mạch vành, nhưng vẫn có nhiều ca bị huyết khối muộn (1 tháng đến 1 năm) hay rất muộn (sau 1 năm) đã được báo cáo, đặc biệt là ở những bệnh nhân được đặt stent phủ thuốc .
Ngưng thuốc kháng kết tập tiểu cầu sớm sẽ làm tăng đáng kể nguy cơ huyết khối trong stent, với hậu quả rất xấu (nhồi máu cơ tim hay tử vong). Các yếu tố góp phần làm ngưng sớm việc trị liệu với thienopyridine bao gồm giá thuốc cao, bệnh nhân và nhân viên y tế không hiểu hết tầm quan trong của việc tiếp tục điều trị, và việc cần phải ngưng thuốc trước thủ thuật không phải tim mạch.
Để tránh việc ngưng sớm việc trị liệu với thienopyridine, cần tuân thủ các khuyến cáo sau:
- Bệnh nhân nên được giáo dục rõ ràng về lý do không được ngưng thuốc kháng kết tập tiểu cầu và những hậu quả có thể có của việc ngưng trị liệu này. Họ nên được hướng dẫn gọi cho BS tim mạch khi có tình trạng chảy máu hay khi những BS khác khuyên họ ngưng thuốc kháng kết tập tiểu cầu.
- Các nhân viên y tế thực hiện các thủ thuật xâm lấn hay phẫu thuật và lo ngại về vấn đề chảy máu sau thủ thuật thì phải được biết rõ nguy cơ tiềm tàng nghiêm trọng của việc ngưng điều trị thienopyridine. Những BS làm các thủ thuật này cần liên hệ với BS tim mạch để thảo luận phương án điều trị tối ưu cho bệnh nhân.
- Những thủ thuật theo chương trình mà có nguy cơ chảy máu nhiều sau phẫu thuật thì nên trì hoãn đến lúc hoàn thành xong liệu trình điều trị với thienopyridine (12 tháng đối với đặt stent phủ thuốc và 1 tháng đối với đặt stent thường).
- Những bệnh nhân được đặt stent phủ thuốc cần thực hiện các thủ thuật bắt buộc phải ngừng điều trị thienopyridine thì phải tiếp tục aspirine nếu có thể và thienopyridine cần được bắt đầu lại càng sớm càng tốt sau thủ thuật.
- Những chọn lựa điều trị nào cho bệnh nhân đặt stent phủ thuốc có phẫu thuật khẩn cấp ngoài tim?
Nếu có thể , nên tránh phẫu thuật chương trình cho đến khi bệnh nhân được điều trị ít nhất 1 năm với 2 thuốc kháng kết tập tiểu cầu sau khi đặt stent phủ thuốc. Không nên ngưng aspirine trong giai đoạn chu phẫu trừ khi xuất hiện tình trạng chảy máu đáng kể (và cũng nên tiếp tục sử dụng clopidogrel). Việc sử dụng heparin hay ức chế GP2b/3a không được khuyến cáo một cách thường quy ở những bệnh nhân được ngưng clopidogrel bởi vì có rất ít bằng chứng và vì sự lo ngại đến hiện tượng tăng hoạt động của tiểu cầu do phản ứng dội, đặc biệt là trong trường hợp không dùng ASA, kèm hoặc không kèm clopidogrel.
Phẫu thuật nên được thực hiện ở những trung tâm có phòng thông tim sẵn sàng suốt 24 giờ để phòng trường hợp huyết khối trong stent. Tiêu sợi huyết không có tác dụng nhiều bởi vì huyết khối trong stent là một biến cố chủ yếu qua trung gian tiểu cầu .
Tài liệu tham khảo, tài liệu nên đọc và websites
- Boden WE, O’Rourke RA, Teo KK, et al: Optimal medical therapy with or without PCI for stable coronary disease, N Engl J Med 356:1503-1516, 2007.
- Grines CL, Bonow RO, Casey DE, et al: Prevention of premature discontinuation of dual antiplatelet therapy in patients with coronary artery stents, J Am Coll Cardiol 49:734-739, 2007.
- Keeley EC, Boura JA, Grines CL: Comparison of primary and facilitated percutaneous coronary interventions for ST-elevation myocardial infarction: quantitative review of randomised trials, Lancet 367(9510):579-588, 2006.
- King SB, Smith SC, Hirshfeld JW, et al: 2007 Focused Update of the ACC/AHA/SCAI 2005 guideline update for percutaneous coronary intervention, Circulation 117:261-295, 2008.
- Levine GN, Kern MJ, Berger PB, et al: For the American Heart Association Diagnostic and Interventional Cardiac Catheterization Committee: management of patients undergoing percutaneous coronary revascularization, Ann Intern Med 139:123-136, 2003.
- Smith SC, Feldman TE, Hirshfeld JW, et al: ACC/AHA/SCAI 2005 guideline update for percutaneous coronary intervention, J Am Coll Cardiol 47:1-121, 2006.
Để lại bình luận
Bạn cần phải đăng nhập để đăng bình luận.