Jose L. Baez-Escudero, MD

Miguel Valderrábano, MD

Người dịch: BS Nguyễn Hữu Tùng

1. Chẩn đoán phân biệt nhịp nhanh phức bộ QRS rộng?

Nhịp nhanh QRS rộng bao gồm:

• Nhịp nhanh thất đơn dạng hay đa dạng
• Nhịp nhanh trên thất với dẫn truyền lệch hướng hoặc blốc nhánh tồn tại trước đó
• Nhịp nhanh trên thất sử dụng đường phụ (hội chứng Wolff-Parkinson-White)
• Do ngộ độc: tăng K máu, ngộ độc digoxin, các loại thuốc khác, hình 39-1.
• Nhịp nhanh do máy tạo nhịp.
• Yếu tố gây nhiễu của các dụng cụ ghi nhận điện tim từ xa.

Chú ý, nhịp nhanh phức bộ QRS rộng nên luôn được cho là nhịp nhanh thất nếu chẩn đoán không rõ. Nhip nhanh thất được xác định khi có 3 phức bộ QRS liên tiếp nhau hay nhiều hơn xuất phát từ thất. Nhịp nhanh thất kéo dài thường có triệu chứng và kéo dài trên 30 giây.

Hình 39-1. Nhịp nhanh thất hai hướng xảy ra ở bệnh nhân ngộ độc digoxin.
(Modified from Marriott HJL, Conover MB: Advanced concepts in arrhythmias, ed 2, St. Louis, 1989, Mosby.)

2. Chất nền bệnh học của nhịp nhanh thất là gì?

Chất nền bệnh học của nhịp nhanh thất phụ thuộc vào bối cảnh lâm sàng, nhưng cơ chế thường nhất là vòng vào lại, kế đến là tự động tính.

3. Bệnh tim nền thường gặp nhất đưa đến nhịp nhanh thất là gì?

Đó là bệnh động mạch vành và thiếu máu mạch vành. Nhịp nhanh thất xảy ra sau thiếu máu cấp và ngay sau nhồi máu cơ tim do nhiều ngoại tâm thu thất là hậu quả của tự động tính gia tăng (rối loạn chức năng bơm Na-K, gia tăng nồng độ canxi nội bào, axít hoá mô, phóng thích catecholamine khu trú). Sau khi tiến trình nhồi máu kết thúc, nhịp nhanh thất đơn dạng kéo dài xảy ra trên bệnh nhân với bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ. Trong trường hợp này, nhịp nhanh thất có nguồn gốc từ cơ tim bị sẹo, ở đó mô cơ tim bị nhồi máu được các dải cơ tim với chức năng bình thường bao quanh cung cấp chất nền tạo ra vòng vào lại.

4. Nhanh thất có thể xảy ra trong bệnh tim không thiếu máu cục bộ không?

Nhanh thất do sẹo có thể xảy ra trong trường hợp không do thiếu máu cơ tim, bệnh lý thâm nhiễm hoặc viêm làm tổn thương cơ tim đưa đến nhanh thất. Bệnh sarcoidosis và Chagas là ví dụ điển hình của nhịp nhanh thất do sẹo cơ tim không do thiếu máu. Vùng cơ tim thất phải bị thâm nhiễm mỡ, không bị kích thích, có thể tạo ra vòng vào lại như trong trường hợp loạn sản thất phải sinh loạn nhịp. Sẹo cơ tim của bệnh tim bẩm sinh sau sửa chữa ngoại khoa có thể tạo ra vòng vào lại. Bệnh cơ tim dãn nở cũng có thể tạo ra vòng vào lại trong hệ thống dẫn truyền bệnh lý, được gọi là vào lại nhánh bó, xung dẫn truyền ra trước sử dụng bó phải và xung dẫn truyền ngược đi lên qua bó trái. Vì vậy bất kỳ bệnh tim cấu trúc nào cũng thể tạo ra vòng vào lại cả.

5. Nhanh thất có thể xảy ra khi không có bệnh cơ tim cấu trúc không?

Nhịp nhanh thất cũng có thể xảy ra trong tim cấu trúc bình thường. Nhịp nhanh thất đơn dạng có thể xảy ra trong 2 bối cảnh khác nhau mà không có bệnh cơ tim. Thứ nhất, nhịp nhanh thất xuất phát từ buồng tống. Trường hợp này nhịp nhanh thất điển hình xảy ra trong và sau gắng sức hoặc có cường giao cảm. Loại nhanh thất này được tạo ra bởi khởi kích (trigger) hậu khử cực bị trì hoãn, kinh điển là do quá tải canxi. Hầu hết nhịp nhanh thất có nguồn gốc từ buồng tống thất phải, một số ít trường hợp xuất phát từ buồng tống thất trái, hiếm hơn từ lá van động mạch chủ. Thứ hai, nhịp nhanh thất phân nhánh vô căn (loại này rất nhạy với verapamil, hoặc còn được gọi là nhanh thất Belhassen). Nhịp nhanh  phân  nhánh xảy ra ở người trẻ với tim bình thường, có blốc nhánh phải và phân nhánh trái trước vì nhịp nhanh có nguồn gốc từ phân nhánh trái sau. Cả hai loại nhịp nhanh phân nhánh điều trị khỏi bằng cắt đốt.

Rối loạn hoạt động điện nguyên phát cũng có thể đưa đến nhanh thất. Hội chứng QT kéo dài trong gia đình sẽ đưa đến xoắn đỉnh, cũng như hối chứng QT ngắn. Rung thất nguyên phát xảy ra ở hội chứng Brugada điển hình (hình 39-2). Nhịp nhanh thất đa dạng do catecholamine (CPVT) do sự thay đổi thụ thể ryanodine gây ra nhip nhanh thất đa dạng và 2 hướng.

Hình 39-2. Rung thất sóng thô (coarse VF), rồi thoái triển thành rung thất sóng nhỏ (fine VF).
(From Goldberger E: Treatment of cardiac emergencies, ed5, St, 1990, Mosby.)

 Coarse : thô                      fine: nhỏ

6. Những đặc điểm điện tâm đồ nào của nhịp nhanh QRS rộng ủng hộ cho chẩn đoán là nhịp nhanh thất?

Nhịp nhanh thất có tần số khoảng 100 và 280 lần/ phút và có thể là đơn dạng hoặc đa dạng. Những bằng chứng điện tâm đồ ủng hộ cho nhịp nhanh thất bao gồm:

• Nhát hỗn hợp: khử cực đồng thời của thất bởi hệ thống dẫn truyền bình thường và ổ ngoại tâm thu từ thất.
• Nhát bắt: được dẫn truyền bình thường bởi nhịp xoang với phức bộ QRS hẹp, khoảng cách giữa QRS của nhịp nhanh và nhát bắt ngắn hơn khoảng cách giữa 2 QRS của nhịp nhanh.
• Phân ly nhĩ thất: nhĩ và thất hoạt động độc lập ở tần số khác nhau (chiếm 30% các trường hợp nhịp nhanh thất).Tìm sóng P “diễu hành” qua phức bộ QRS (nhìn nhanh và so sánh đoạn ST và sóng T, tìm sự thay đổi nhỏ của QRS).Nếu có nhiều phức bộ QRS hơn sóng P, nhiều khả năng đó là nhanh thất. Nếu phân ly nhĩ thất không rõ, có thể bộc lộ phân ly nhĩ thất bằng cách xoa xoang cảnh hay sử dụng adenosine.
• Phức bộ QRS rộng hơn 140 ms với blốc nhánh phải hoặc hơn 160 ms với blốc nhánh trái. Những dấu hiệu này gợi ý nhanh thất, đặc biệt nếu phức bộ QRS bình thường trong nhịp xoang.
• Đồng dạng của các chuyển đạo chi (hướng phức bộ QRS giống nhau).Nếu phức bộ QRS âm ở I, II, và III (trục lệch trái quá mức hoặc trục vô định), dấu hiệu này ủng hộ mạnh nhanh thất.
• Đồng dạng của phức bộ QRS ở chyển đạo trước ngực (V1-V6), đặc biệt hướng của tất cả QRS cùng âm, dấu hiệu này rất chuyên biệt cho nhịp nhanh thất.
• Vài đặc điểm của phức bộ QRS cũng giúp cho chẩn đoán nhịp nhanh thất. Hầu hết các dạng dẫn truyền lệch hướng có phức bộ rS ở chuyển đạo trước ngực, ngược lại nếu không có phức hợp rS trong cơn nhịp nhanh gợi ý chẩn đoán nhanh thất. Dạng blốc nhánh phải không điển hình (R> R^’), phức bộ QRS một pha hoặc hai pha ở V1, và sóng r nhỏ cùng với sóng S lớn ở chuyển đạo V6 hoặc dạng QS ở V6 ủng hộ cho chẩn đoán nhanh thất.
• Hiện diện sóng Q. Nhớ rằng sóng Q sau nhồi máu được giữ nguyên hình ảnh trong nhanh thất. Sự hiện diện của sóng Q trong cơn nhịp nhanh QRS rộng là dấu hiệu của nhồi máu cơ tim cũ, vì vậy nhanh thất là nhiều khả năng.

7. Xoắn đỉnh là gì?

Xoắn đỉnh là từ ngữ có nguồn gốc từ tiếng Pháp, nhưng theo y văn thì xoắn đỉnh có nghĩa lá xoắn vặn quanh các điểm. Xoắn đỉnh đầu tiên được mô tả năm 1966 bởi Dessertenne nhằm chỉ nhanh thất đa dạng trung gian giữa nhanh thất và rung thất. Nó có một hình dạng khác biệt, chu kỳ nhịp nhanh đi kèm với sự xoay đỉnh của các phức bộ QRS về đường đẳng điện theo một kiểu xen kẻ đều đặn (hình 39-3). Trước khi xoắn đỉnh xảy ra, có dấu hiệu của sóng U bệnh lý và khoảng QT kéo dài, phản ánh tái cực thất bất thường. Một trình tự ngắn-dài-ngắn giữa các RR (nhịp quá chậm hoặc có khoảng dừng trước đó) xảy ra trước khi khởi kích xoắn đỉnh. Thuốc kéo dài QT (thuốc chống loạn nhịp, vài loại kháng sinh và kháng nấm, thuốc chống trầm cảm ba vòng) và rối loạn điện giải như giảm kali và magnesium là những yếu tố khởi kích xoắn đỉnh phổ biến nhất. Khi các dấu hiệu này xuất hiện trên điện tâm đồ nên điều trị như là nhanh thất đe doạ tính mạng, và nhanh chóng tìm nguyên nhân kéo dài QT.

Hình 39-3. Xoắn đỉnh, trục QRS xoay quanh điểm đẳng điện.
(Modified from Olgin JE, Zipes DP: Specific arrhythmias: diagnosis and treatment. In Libby P, Bonow R, Mann D, et al: Braunward^’ s  heart disease: a textbook of cardiovascular medecine, ed 8, Philadelphia, 2008, Saunders.)

8. Quyết định quan trọng nào phải được làm để điều trị nhanh thất kéo dài?

Quyết định quan trọng điều trị bệnh nhân với nhịp nhanh thất kéo dài là phải khẩn trương với các biện pháp điều trị loạn nhịp. Bệnh nhân có ít triệu chứng và huyết động học ổn định, điều trị nên được trì hoãn đến khi có ECG. Trục  và hình dạng phức bộ QRS trong nhịp nhanh giúp chẩn đoán nhanh thất, cũng như làm sáng tỏ cơ chế và nguồn gốc của loạn nhịp. Trong lúc chờ đợi, tiền sử bệnh chính và các xét nghiệm cơ bản cũng cần có (đặc biệt lượng kali và magnesium trong máu, cũng như các chất chỉ điểm sinh học của tim). Đặc biệt tiền sử nhồi máu cơ tim, suy tim tâm thu, bệnh tim cấu trúc, tiền sử gia đình đột tử, và các thuốc gây loạn nhịp đang dùng.

9. Phương pháp nào được sử dụng để chấm dứt nhanh thất kéo dài?

Nếu nghi ngờ huyết động học không ổn định, sốc điện đồng bộ nên được làm ngay để chấm dứt nhịp nhanh thất.  Huyết động học không ổn định như là tụt huyết áp dẫn đến sốc, suy tim sung huyết, thiếu máu cơ tim (nhồi máu hay đau ngực), hoặc dấu hiệu hay triệu chứng của giảm tưới máu não. Điều quan trọng phải chắc rằng năng lượng cung cấp phải theo kiểu đồng bộ trước khi chuyển nhịp. Nếu làm không đúng sẽ làm gia tăng loạn nhịp hoặc tạo ra rung thất. Nếu bệnh nhân tỉnh, nên sử dụng thuốc an thần bằng đường tĩnh mạch. Nhanh thất huyết động học ổn định nên thử bằng thuốc trước. Thuốc được lựa chọn hợp lý là procainamide, (amjaline ở một vài nước châu Âu), lidocain, và amiodarone đường tĩnh mạch. Nếu nhanh thất kèm thiếu máu cơ tim cấp, khẩn trương chụp mạch vành tái lưu thông mạch máu là điều quan trọng. Ức chế beta đường tĩnh mạch, tiếp theo thuốc chống loạn nhịp tim (amiodarone va procainamide) được khuyến cáo. Với nhịp nhanh thất đơn dạng do thiếu máu cơ tim, lidocain tĩnh mạch cũng là lựa chọn hơp lý. Có thể dùng máy tạo nhịp tạm thời qua đường tĩnh mạch hay lập trình máy phá rung để điều trị nhịp nhanh thất đơn dạng kéo dài mà trơ với sốc điện chuyển nhịp hoặc tái phát mặc dù đã dùng tất cả các thuốc theo khuyến cáo trên.

10. Phân tầng điều trị tiếp theo là gì một khi cơn nhanh thất được chấm dứt?

Tình huống này phụ thuộc tình huống lâm sàng và cụ thể từng bệnh nhân. Nên tầm soát các nguyên nhân có thể hồi phục được và điều trị tích cực, đặc biệt thiếu máu cơ tim, suy tim, hoặc bất thường điện giải. Nói chung, ức chế beta thường an toàn và hiệu quả, được dùng chung với các thuốc chống loạn nhịp ở hầu hết các bệnh nhân. Amiodarone va sotalol là thuốc trụ cột cho điều trị dự phòng loạn nhịp, đặc biệt với bệnh nhân có rối loạn chức năng thất trái. Tuy nhiên, tỉ lệ thành công với điều trị nội khoa lâu dài thì thấp, và amiodarone có nhiều tác dụng phụ. Tất cả các bệnh nhân nên được phân tầng cho khả năng tái phát và nguy cơ đột tử tiếp theo. Nên tham vấn các chuyên gia điện sinh lý để có quyết định cần thiết cho việc cấy máy phá rung (chỉ định cấy máy phá rung được thảo luận ở chương 42). Mặc dầu điều trị nhanh thất bằng các dụng cụ để ngăn đột tử đã có những bước tiến rõ rệt, nhưng các dụng cụ đã không ngăn được tái phát. Những bệnh nhân đã được cấy máy phá rung vẫn có triệu chứng hồi hộp, ngất, sốc tái phát của nhanh thất. Cắt đốt vòng vào lại mà gây nhanh thất cũng là lựa chọn không dùng thuốc để giảm triệu chứng.

11. Cắt đốt nhanh thất bằng catheter được tiến hành như thế nào?

Cắt nhanh thất bằng catheter vẫn còn khó khăn và được tiến hành chủ yếu ở các trung tâm có kinh nghiệm. Thăm dò nội mạc của nhanh thất để xác định vùng cắt đốt tối ưu mất nhiều thời gian vì tính phức tạp của vòng vào lại và tồn tại nhiều vòng sâu trong nội mạc cơ tim. Hầu hết các vòng vào lại trong thất có một đường ra dọc theo vùng ranh giới của sẹo nhồi máu.Nếu tạo nhịp gần vị trí đường ra như vậy sẽ tạo ra phức bộ QRS giống với phức bộ QRS của nhịp nhanh thất. Tiếp cận này kết hợp với kỹ thuật thăm dò điện thế không gian 3 chiều giúp dựng lại giải phẫu và liên hệ đặc tính điện sinh lý với giải phẫu chuyên biệt, tiếp cận này đã cho thuận lợi lớn đối với thủ thuật cắt đốt. Sóng radio truyền thống hoặc cắt đốt lạnh hay laser đều có thể sử dụng để cắt đốt. Khi cắt đốt nhịp nhanh thất qua tiếp cận nội mạc thất bại, kỷ thuật thăm dò thượng tâm mạc được sử dụng. Tiếp cận này tạo thuận lợi để khu trú và cắt đốt vòng vào lại sâu hay thượng tâm mạc và cần thiết phải đặt sheath vào khoang màng ngoài tim nhờ kim và dây dẫn đường dưới màng huỳnh quang. Nếu bệnh nhân có chỉ định ngoại khoa (ví dụ: tái lưu thông mạch máu bằng phương pháp ngoại khoa, hay phẫu thuât cắt đoạn phình mỏm thất trái, sửa hoặc thay van hai lá) cắt nhanh thất bằng ngoại khoa có thể được xem xét.

12. Khi nào cắt đốt nhanh thất bằng catheter có chỉ định?

Theo truyền thống, cắt đốt bằng catheter để dự phòng nhịp nhanh thất thứ phát sau nhanh thất được chấm dứt bằng máy phá rung và cũng là điều trị thay thế cho thuốc chống loạn nhịp đã được sử dụng lâu dài. Cắt đốt cũng được xem xét như một lựa chọn để giảm sốc của máy phá rung ở bệnh nhân có máy phá rung sốc thích hợp nhưng tái phát nhiều lận và cũng là biện pháp điều trị thay thế thuốc cho bệnh nhân có nhịp nhanh thất vô căn. Tỉ lệ thành công thay đổi theo chất nền loạn nhịp của từng bệnh nhân. Bệnh nhân có nhịp nhanh thất từ buồng tống thất phải với cấu trúc tim bình thường thì tỉ lệ thành công cao hơn so với bệnh nhân có phân suất tống máu giảm nặng do nhồi máu cơ tim thành trước rộng kèm nhịp nhanh thất đa dạng. Mục tiêu của cắt đốt bất kỳ nhanh thất là không tạo ra nhanh thất.

Tài liệu tham khảo, tài liệu nên đọc và websites:

1. Compton SJ: Ventricular Tachycardia: http://www.emedicine.com
2. Podrid P: Invasive Cardiac Electrophysiology Studies: Tachyarrhythmias: http://www.utdol.com
3. Podril P, Ganz LI: Approach to the Diagnosis and Treatment of Wide QRS Complex Tachycardias: http://www. utdol.com
4. Brugada P, Brugada J, Mont L, et al: A new approach to the differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex, Circulation 83:1649-1659, 1991.
5. Marchlinski FE, Callans DJ, Gottlieb CD, et al: Linear ablation lesions for control of unmappable ventricular tachycardia in patients with ischemic and nonischemic cardiomyopathy Circulation 101:1288-1296, 2000.
6. Reddy VY, Reynolds MR, Neuzil P, et al: Prophylactic catheter ablation for the prevention of defibrillator therapy, N Engl J Med 357:2657-2665, 2007.
7. Stevenson W, Friedman P, Kocovic D, et al: Radiofrequency catheter ablation of ventricular tachycardia after myocardial infarction, Circulation 98:308-314, 1998.
8. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, et al: ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death): developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society, Circulation 114:e385-e484, 2006