Sharyl R. Martini, MD, PhD and Thomas A. Kent, MD

Người dịch: BS Nguyễn Tô Hòa

1. Đột quỵ là gì? Có thường gặp không? Thường gặp trong bệnh tim nào?

Đột quỵ là một rối loạn cục bộ lưu lượng máu lên não. Có thể phân loại thành nhồi máu não chiếm đa số (80%) và xuất huyết não (20%). Trong vùng nhồi máu có thể phát triển ổ xuất huyết, gọi là chuyển xuất huyết, đặc biệt khi vùng nhồi máu rộng. Có khoảng 700,000 ca đột quỵ mỗi năm ở Hoa Kỳ, và là nguyên nhân bệnh tật số một. Nguy cơ cao nhất là đã từng đột quỵ, thứ hai là tuổi. Yếu tố nguy cơ chung cho cả đột quỵ và bệnh tim do xơ vữa là tăng huyết áp, tiểu đường và thuốc lá. Thêm vào đó, các bệnh tim như rung nhĩ, bệnh van tim cũng là những yếu tố nguy cơ đột quỵ. Đột quỵ có thể xảy ra sau một thủ thuật tim, tần suất là 0,7% – 7%, tùy thủ thuật, có thể do bệnh nội tại hoặc do thuyên tắc hoặc vi thuyên tắc sau thủ thuật. Đột quỵ không phải là một bệnh đơn độc mà là hậu quả của nhiều sinh lý bệnh học dẫn tới tắc hoặc vỡ mạch máu não.

2. Cơn thoáng thiếu máu não (TIA) là gì? Và tại sao nhận diện lâm sàng ra nó lại quan trọng?

Cơn thoáng thiếu máu não là khiếm khuyết thần kinh mà theo định nghĩa là hồi phục trong vòng 24 giờ dù đa phần hồi phục trong vài phút. Xác định TIA rất quan trọng vì nó cho cơ hội can thiệp thích hợp để ngăn ngừa đột quỵ và liệt vĩnh viễn. Tỷ lệ đột quỵ ở bệnh nhân bị TIA trong 90 ngày trong đa số trường hợp là hơn 10%, nguy cơ cao nhất trong tuần đầu tiên sau cơn TIA.

3. Nguyên nhân chính của đột quỵ và TIA là gì?

Các nguyên nhân nhồi máu não chính gồm xơ vữa mạch máu lớn (bao gồm thuyên tắc từ động mạch cảnh tới các động mạch não), bệnh các mạch máu nhỏ hoặc nhồi máu não lỗ khuyết (hình 55 – 1) và huyết khối từ tim. Xuất huyết não chia theo vị trí: dưới vỏ (kết hợp với kiểm soát tăng huyết áp không tốt 60% trường hợp) và vỏ (thường liên quan tới u, dị dạng động tĩnh mạch hoặc amyloidosis). Bảng 55 – 1 tổng hợp các nguyên nhân chính của đột quỵ và tần suất tương đối của chúng.

Trong những nguyên nhân còn lại của đột quỵ, cần chú ý bóc tách mạch máu, đặc biệt ở bệnh nhân có tiền sử chấn thương. Dùng các thuốc cấm cũng có thể là nguyên nhân của nhồi máu não (co thắt do cocaine) hoặc xuất huyết não (hậu quả của tổn thương mạch máu hoặc tăng huyết áp ồ ạt đột ngột). Tồn tại lỗ bầu dục (PFO) vẫn là nguyên nhân đột quỵ gây tranh cãi mà điều trị tối ưu vẫn chưa biết. Các tác giả ủng hộ đưa bệnh nhân PFO bị đột quỵ vào thử nghiệm so sánh điều trị bằng can thiệp hoặc bằng thuốc. Các nguyên nhân hiếm gặp khác bao gồm các tình trạng tăng đông (ví dụ lupus/hội chứng kháng thể kháng phospholipid) và các rối loạn về gen như homocystin niệu và loạn sản sợi cơ.

4. Chẩn đoán thế nào?

Đột quỵ và TIA là chẩn đoán lâm sàng, không đòi phải có chẩn đoán hình ảnh tương quan. Khiếm khuyết thần kinh cục bộ với khởi đầu đột ngột nên xem xét nguyên nhân mạch máu đến khi chứng minh ngược lại. Những dấu hiệu kinh điển gồm yếu, tê cục bộ, mặt mất cân đối hoặc nói khó. Thay đổi tri giác và khiếm khuyết các dây thần kinh sọ thường được xem như đột quỵ vùng hành tủy/ thân não. Bảng 55-2 liệt kê các dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng các phân nhóm chính của đột quỵ: xơ vữa mạch máu/huyết khối rộng, đột quỵ do thuyên tắc từ tim, và đột quỵ mạch máu nhỏ.

Hình 55-1. MRI cho thấy thay đổi thiếu máu mạch máu nhỏ trong chất trắng sâu và xung quanh não thất. Đây là nhồi máu não lỗ khuyết ở thùy thái dương phải (dấu mũi tên)
(From Adam A, Dixon AK: Grainger & Allison’s diagnostic radiology: a textbook of medical imaging, 5th ed,Philadelphia, Churchill Livingstone, 2008.)

Bảng 55 – 1:

TẦN SUẤT CÁC PHÂN LOẠI LÂM SÀNG CỦA ĐỘT QUỴ
Đột quỵ do huyết khối mạch máu lớn	35%
Đột quỵ do thuyên tắc	15%
Nhồi máu lỗ khuyết	20%
Nguyên nhân ẩn	5%
Xuất huyết dưới nhện	10%

 

5. Nên làm gì trong trường trường hợp nghi ngờ đột quỵ hoặc TIA?

Phải chụp ngay CT scan đầu để phân biệt nhồi máu và xuất huyết vì cách xử trí rất khác biệt. Bản thân CT không chẩn đoán được nhồi máu não, chủ yếu nó được dùng để loại trừ các nguyên nhân ngoại trừ nhồi máu não, bao gồm nhồi máu có xuất huyết, u, khối tụ máu dưới màng cứng, và các nguyên nhân khác. Hình 55-2 cho thấy những dấu hiệu được tìm thấy trên CT trong một trường hợp xuất huyết não cấp.

Trong trường hợp nghi là đột quỵ gọi ngay cho đội đột quỵ (nếu có) hoặc đơn vị thần kinh (thời gian tính từng phút). Kiểm tra ngay đường huyết vì tăng hoặc hạ đường huyết

Bảng 55 – 2: Triệu chứng lâm sàng của 3 loại đột quỵ thường gặp nhất

	Triệu chứng lâm sàng	Hội chứng kinh điển
Xơ vữa mạch máu lớn:	Thường xảy ra khi thức, có thể có tiền căn có TIA ở cùng vùng phân bố mạch máu, triệu chứng có thể thay đổi, thường do bệnh động mạch cảnh gây thuyên tắc động mạch – động mạch. Nếu có chấn thương thì có thể bóc tách động mạch là nguyên nhân thuyên tắc (có thể thấy hội chứng Horner ở cùng bên)	Tuần hoàn trước: yếu tay và mặt > chân, dùng từ khó khăn, mất cảm giác, khó hiểu mệnh lệnh, mất chú ý phần cơ thể đối bên, mất một phần thị trường Tuần hoàn sau: bất thường dây thần kinh sọ hay tiểu não ưu thế nhưng cũng có thể bắt đầu bằng tình trạng lú lẫn (thiếu máu hải mã 2 bên do huyết tắc động mạch nền)
Đột quỵ mạch máu nhỏ dưới vỏ:	Liên quan chặt với tăng huyết áp và vi xuất huyết, xảy ra dưới vỏ như hạch nền, thân não, vì thế không bao giờ thấy các dấu hiệu của vỏ như khiếm khuyết hoặc rối loạn ngôn ngữ, có thể có cơn TIA với triệu chứng tương tự. Các đột quỵ nhỏ này có thể do xơ vữa động mạch lớn hoặc thuyên tắc nhỏ.	Vận động: yếu mặt/tay/chân đối bên Cảm giác: mất cảm giác mặt/tay/chân đối bên Vận động – cảm giác: mất vận động – cảm giác mặt/tay/chân đối bên Liệt nhẹ nửa người mất điều vận: mất điều vận nửa thân đối bên không tương ứng với mức độ yếu nhẹ Loạn vận ngôn tay vụng về: yếu mặt và tay vụng về cùng bên, loạn vận ngôn và khó nuốt
Đột quỵ do thuyên tắc từ tim	Kết hợp bệnh sử hay triệu chứng lâm sàng bệnh tim. Triệu chứng tối đa ngay khi khởi phát vì cục máu đông đã hình thành từ trước. Triệu chứng các cơn TIA luôn khác nhau tương ứng cục máu đông chạy qua chỗ khác. Thường xuất hiện lúc thức, có thể kết hợp nghiệm pháp Valsava. Do thuyên tắc, thường từ tiểu nhĩ trái (bệnh nhân rung nhĩ) hoặc thất trái (bệnh nhân có rối loạn vận động vùng). Thuyên tắc từ van nhiễm trùng có thể chảy máu à không nên dùng tPA	Tùy thuộc vùng thuyên tắc, thường là vùng của động mạch não giữa

Hình 55 – 2 : xuất huyết trong não. CT không cản quang cho thấy một ổ máu tụ lớn trong đồi thị phải. Cũng có máu trong sừng trước và sau của não thất bên. Vì máu nặng hơn dịch não tủy nên tạo thành tầng bên dưới.
(From Mettler FA: Essentials of radiology, 2nd ed, Philadelphia, Saunders, 2005.)

có thể gây những dấu thần kinh khu trú giống đột quỵ. Có thể đo ECG và xét nghiệm máu cơ bản (công thức máu, đông máu toàn bộ, chức năng thận, điện giải đồ). ECG và đánh giá tim mạch ban đầu có thể phát hiện rung nhĩ hoặc sự đi cùng một cách phổ biến đáng ngạc nhiên các hội chứng tim mạch cấp khác nhau và đột quỵ.

6. Điều trị nhồi máu não cấp như thế nào?

Ba điều trị được đề nghị sau đây cải thiện tiên lượng sau nhồi máu não cấp:

• tPA
• Aspirin
• Cắt bỏ một phần sọ trước khi có thoát vị não trên lâm sàng, trong trường hợp nhồi máu rộng.

tPA:

tPA tiêm mạch là thuốc duy nhất được FDA chấp thuận để điều trị nhồi máu não cấp, truyền trong vòng 3 giờ từ khi bắt đầu có triệu chứng. Nên nhớ rằng tPA càng được truyền sớm bao nhiêu, tiên lượng lâm sàng càng tốt bấy nhiêu. Ích lợi của tPA lớn nhất khi càng gần điểm khởi phát (timepoints): khoảng 100,000 neurons chết mỗi phút khi bị nhồi máu não, do đó truyền tPA sớm nhất có thể nếu trên CT đầu không thấy dấu xuất huyết não hay giảm đậm độ. Chú ý rằng chỉ alteplase được chấp thuận cho mục đích này. Chỉ tám bệnh nhân nhồi máu não cần điều trị bằng tPA để được một bệnh nhân phục hồi hoàn toàn hay gần hoàn toàn, và số bệnh nhân này cần điều trị này (number needed to treat: NNT) sẽ tăng nguy cơ xuất huyết sau truyền tPA. Bệnh nhân ở bất cứ tuổi nào dùng tPA cũng có lợi.

Chống chỉ định dùng tPA tiêm mạch:

• Những bệnh nhân đã quá 3 giờ vàng
• Những bệnh nhân có khiếm khuyết thần kinh nhỏ hoặc hồi phục nhanh (bao gồm TIA)
• HA cao > 185/110 mmHg không kiểm soát được dù đã điều trị hạ áp.
• Mới phẫu thuật trong vòng 2 tuần.
• Xuất huyết tiêu hóa hay tiết niệu trong vòng 3 tuần.
• Đột quỵ, chấn thương đầu hoặc nhồi máu cơ tim trong vòng 3 tháng.

INR (International normalized ratio) nên ≤1.5 và tiểu cầu ≥ 100,000/mm3. Quan trọng là những bệnh nhân bị nhồi máu não sau thông tim nếu có những tiêu chuẩn này vẫn có lợi khi dùng tPA dù vừa mới truyền heparin và ức chế GPIIb/IIIa, mặc dù điều này nằm ngoài các phác đồ thông thường. Trong tình huống này nhiều phương pháp điều trị đã được báo cáo, bao gồm điều trị nội động mạch (intraarterial therapy) hoặc abciximab tiêm mạch, nhưng những trị liệu này còn đang được nghiên cứu. Sau truyền tPA, sự thăm khám thường xuyên rất quan trọng và huyết áp phải được kiểm soát < 180/105 mm Hg. Heparin tiêm dưới da và kháng kết tập tiểu cầu thường được ngưng 24 giờ cho tới khi hình ảnh học theo dõi xác định không có chuyển xuất huyết. Ở bệnh nhân nhồi máu não không dùng tPA, chưa biết huyết áp lý tưởng là bao nhiêu nhưng thường duy trì cao (tối đa 220/120) miễn là không có dấu hiêu tổn thương cơ quan đích do tăng huyết áp. Điều này dựa trên lý thuyết là làm tăng tưới máu não vì nguy cơ nhồi máu não tiếp diễn, nhưng không biết là tiên lượng có cải thiện không. Kiểm soát huyết áp cẩn thận để tránh tụt hoặc tăng huyết áp đột ngột. Bất kỳ hạ huyết áp hoặc hạ huyết áp tương đối kèm dấu thần kinh xấu đi cần được điều trị cho đến khi dấu hiệu lâm sàng cải thiện hoặc giới hạn trên được thiết lập trước đó, tùy cái nào đạt trước. Dụng cụ nội mạch phá vỡ hoặc lấy đi cục máu đông trong não được FDA chấp thuận dù hiệu quả của nó chưa được nghiên cứu nghiêm túc và bất kỳ sự trì hoãn thủ thuật có thể làm chậm trễ sự điều trị có lẽ là có hại hơn là lợi.

Aspirin

Ở bệnh nhân không điều trị tiêu sợi huyết, aspirin (uống hay đặt hậu môn) được cho sớm nhất có thể và cho thấy làm giảm đột quỵ tái phát. Ở bệnh nhân không được điều trị tiêu sợi huyết, Heparin tiêm dưới da nên được bắt đầu ngay khi có thể nếu bệnh nhân không thể truyền miễn là không có chống chỉ định.

7. Điều trị xuất huyết não như thế nào?

Kiểm soát xuất huyết não bằng kiểm soát rối loạn đông máu và không cho heparin và các thuốc kháng kết tập tiểu cầu. Kiểm soát huyết áp là mục tiêu cần quan tâm vì huyết áp cao sẽ có nguy cơ chảy máu trở lại. Hạ huyết áp 25% trong 2-6 giờ đầu là an toàn miễn dấu thần kinh không xấu đi.

8. Những đánh giá nào khác quan trọng để kiểm soát đột quỵ ?

Trong tất cả các trường hợp đột quỵ, phải đảm bảo phòng ngừa huyết khối tĩnh mạch sâu đầy đủ (kháng đông và các biện pháp khác, tùy thuộc có chống chỉ định gì không) và đánh giá sự nuốt để đề phòng hít sặc.

9. Sự hiện diện của rung nhĩ ở bệnh nhân có đột quỵ hoặc TIA có được coi trọng khi xem xét kiểm soát bệnh nhân trong tương lai không?

Có. Bất cứ bệnh nhân có rung nhĩ bị đột quỵ hoặc TIA có nguy cơ cao bị đột quỵ trong tương lai nếu không dùng kháng đông . Như vậy tất cả bệnh nhân nên được theo dõi bằng Holter ECG để phát hiện rung nhĩ cơn bởi vì rung nhĩ cơn có nguy cơ bị đột quỵ cũng như rung nhĩ mạn. Một ECG đơn độc (nếu không thấy rung nhĩ) thì không đủ để xác định yếu tố nguy cơ quan trọng và có thể thay đổi này.

10. Ích lợi của siêu âm tim trong đánh giá đột quỵ cấp là gì?

Ở những bệnh nhân nghĩ đến nguyên nhân do thuyên tắc từ tim cần chỉ định làm siêu âm tim. Làm siêu âm tim qua thực quản nếu nghĩ nhồi máu do thuyên tắc từ tim mà siêu âm tim qua thành ngực không chẩn đoán được. Không cần làm siêu âm tim để quyết định phòng ngừa đột quỵ thứ phát ở bệnh nhân đột quỵ có rung nhĩ vì những bệnh nhân này nên dùng kháng đông; tuy nhiên nếu có huyết khối tim sẽ ảnh hưởng thời gian khởi đầu điều trị kháng đông

11. Những bệnh nhân bị rung nhĩ nào đáng để điều trị kháng đông ngừa đột quỵ?

Tất cả những bệnh nhân rung nhĩ có tiền sử đột quỵ đều đáng để xem xét điều trị kháng đông vì nguy cơ đột quỵ sau đó ở những bệnh nhân này từ 2 – 5% mỗi năm và kháng đông giảm > 60% nhồi máu não. Những nhóm nguy cơ cao khác bao gồm bệnh nhân > 75 tuổi (đặc biệt là phụ nữ) và những bệnh nhân có những nguy cơ sau: kiểm soát tăng huyết áp không tốt, tiểu đường, chức năng tâm thu thất trái kém hay đang bị suy tim.

Một số sơ đồ phân tầng nguy cơ có thể giúp xác định bệnh nhân nào nên điều trị kháng đông để phòng ngừa đột quỵ, bao gồm CHADS2, SPAF, AFI, và Framingham, v.v. Những sơ đồ này hợp nhất các yếu tố nguy cơ để giúp quyết định điều trị kháng đông: càng nhiều yếu tố nguy cơ, nguy cơ đột quỵ càng cao. Phải nhớ là những sơ đồ này liên quan đến phòng ngừa tiên phát khi rung nhĩ, nếu có đột quỵ hay TIA thì tự động xếp bệnh nhân nguy cơ cao. Do vậy phòng ngừa thứ phát đột quỵ ở bệnh nhân rung nhĩ nên bao gồm kháng đông nếu không có chống chỉ định. Bệnh nhân lớn tuổi cũng có lợi khi dùng kháng đông để ngăn ngừa đột quỵ thứ phát, do đó một mình tuổi không phải là chống chỉ định dù bệnh nhân lớn tuổi nguy cơ chảy máu cao hơn.

Chống chỉ định điều trị kháng đông phòng ngừa bao gồm tiền căn xuất huyết tiêu hóa nặng và tiền căn té ngã hay nguy cơ té ngã vô cùng cao. Sau đột quỵ nhiều bệnh nhân có nguy cơ té ngã. Khi họ cải thiện, nguy cơ té ngã của họ cũng có thể cải thiện, vì thế tái xem xét điều trị kháng đông ở những lần tái khám sau rất quan trọng. INR mục tiêu trong phòng ngừa thứ phát đột quỵ từ 2 – 3; nhiều nghiên cứu cho thấy thất bại khi phòng ngừa đột quỵ là do INR dưới mục tiêu. Nguy cơ chảy máu cao nhất do kháng đông là xuất huyết nội sọ. Nguy cơ này có lẽ cao hơn ở bệnh nhân có bệnh mạch máu nhỏ lan tỏa hoặc vi xuất huyết so những bệnh nhân có nhu mô não khỏe mạnh hơn. Quyết định điều trị kháng đông ở những bệnh nhân đặc biệt nên là một quyết định được hợp tác giũa bệnh nhân và bác sĩ với những nguy cơ, lợi ích cũng như kế hoạch theo dõi được giải thích rõ ràng để bệnh nhân có thể quyết định khi đã nắm rõ thông tin.

12. Bệnh nhân nào đáng điều trị kháng kết tập tiểu cầu để phòng ngừa đột quỵ? Lợi ích và nguy cơ?

Tất cả bệnh nhân không có tiêu chuẩn để điều trị kháng đông nên điều trị kháng kết tập tiểu cầu với hoặc (a) aspirin, (b) clopidogrel, hoặc (c) aspirin cộng dipyridamole phóng thích kéo dài.

Ba thuốc này có hiệu quả tương đương trong phòng ngừa đột quỵ, giảm nguy cơ đột quỵ lần hai 14- 18%. Đảm bảo tuân trị với kháng tiểu cầu quan trọng hơn là dùng thuốc loại nào, do đó lựa chọn thuốc tùy vào bệnh đi kèm, dung nạp và giá. Clopidogrel được ưa thích hơn ở bệnh nhân có tiền căn xuất huyết tiêu hóa đáng kể, bệnh mạch máu ngoại biên hay có stent phủ thuốc. Dipyridamole phóng thích kéo dài không có hại cho tim, có thể dùng ở bệnh nhân tim mạch. Thật ra các phân tích chuyển hóa gợi ý dipyridamole phóng thích kéo dài có thể bảo vệ chống lại các biến cố mạch máu không phải đột quỵ. Aspirin kết hợp dipyridamole có thể gây đau đầu vào lúc ban đầu, do đó có thể khó dung nạp ở bệnh nhân có đau đầu mãn. Ngoài ra, viên nang không trôi xuống  hầu hết các ống sonde nuôi ăn, và công thức phóng thích từ từ không tác dụng do đó không nên chọn ở bệnh nhân nuôi ăn bằng ống. Hiện Aspirin kết hợp dipyridamole phóng thích chậm đang được so sánh với clopidogrel trong thử nghiệm PROFESS. Vào thời điểm viết bài này chưa có kết quả, nhưng những báo cáo bước đầu cho thấy không ưu thế hơn clopidogrel và tỷ lệ xuất huyết cao hơn một chút. Aspirin đơn độc có thể là một chọn lựa tốt nếu không có chống chỉ định, đặc biệt khi giá của những thuốc thay thế có thể ảnh hưởng đến sự tuân trị.

Aspirin không nên kết hợp với clopidogrel để phòng ngừa đột quỵ thứ phát vì sự kết hợp cho thấy nguy cơ chảy máu cao không thể chấp nhận được mà không tăng thêm tác dụng ngăn ngừa đột quỵ so với clopidogrel đơn độc. Những bệnh nhân cần phải dùng cả aspirin và clopidogrel do các tình trạng tim mạch như có stent phủ thuốc thì có thể tiếp tục dùng kết hợp hai thuốc sau đột quỵ. Vào thời điểm viết bài này thì nghiên cứu so sánh asprin đơn độc với aspirin kết hợp clopidogrel trong đột quỵ mạch máu nhỏ đang được thực hiện.

13. Nên khởi đầu điều trị sớm kháng đông hoặc kháng kết tập tiểu cầu sau đột quỵ hoặc TIA vào lúc nào?

Nhìn chung nên khởi đầu điều trị kháng kết tập tiểu cầu ngay khi biết bệnh nhân không có chỉ định dùng tPA và không có bất kỳ dấu hiệu chảy máu nào, và 24 giờ sau dùng tPA không có xuất huyết xác định bằng CT hoặc MRI. Thời điểm dùng kháng đông có đặc trưng cao hơn. Những nhồi máu lớn có nguy cơ chảy máu nhiều hơn những nhồi máu nhỏ, đặc biệt khi mới xuất hiện. Nguy cơ đột quỵ lần hai trong vòng 2 tuần sau đột quỵ lần đầu ở bệnh nhân rung nhĩ chỉ 0,5%. Nguy cơ chảy máu do heparin khoảng 5% dựa vào thử nghiệm TOAST. Do vậy, thông thường đợi 1 tháng sau một nhồi máu lớn mới bắt đầu điều trị kháng đông (dù chiến lược điều trị như vậy chưa được nghiên cứu đoàn hệ trong một thử nghiệm lớn). Bệnh nhân nhồi máu rất nhỏ có thể bắt đầu điều trị kháng đông 1 hoặc 2 ngày sau nhồi máu. Quyết định sẽ khó khăn hơn nhiều ở những bệnh nhân  nhồi máu lớn có nguy cơ thuyên tắc cao như có van tim nhân tạo hoặc có huyết khối trong tim. Ở những trường hợp này, kháng đông uống có thể khởi đầu một cách thận trọng sau 5 – 15 ngày tùy thuộc tình trạng của bệnh nhân. Các dữ liệu hồi cứu  cho thấy giai doạn bắc cầu với heparin hoặc heparin trọng lượng phân tử thấp gây nguy cơ chảy máu cao hơn. Nếu không có bằng chứng lâm sàng hoặc xét nghiệm cho thấy có tình trạng tăng đông thì có thể chấp nhận bắt đầu warfarin liều thấp và tăng dần đến liều điều trị.

14. Nên xử trí như thế nào ở bệnh nhân có hẹp động mạch cảnh?

Những bệnh nhân có hẹp động mạch cảnh > 70% có triệu chứng nên được cắt bỏ áo trong động mạch cảnh (CEA) trong vòng 2 tuần sau TIA hay nhồi máu không liệt do nguy cơ tái phát đột quỵ là 15% sau 5 năm, và CEA giảm tỷ lệ này còn một nửa. Những bệnh nhân có hẹp động mạch cảnh từ 50 – 70% có triệu chứng ít có lợi khi CEA nhưng có nguy cơ phẫu thuật tương đương, do đó ở những bệnh nhân này nên điều trị nội các yếu tố nguy cơ tích cực và theo dõi sát. Những bệnh nhân hẹp mạch cảnh tất cả các mức độ không có triệu chứng có tỷ lệ nhồi máu 4% và sẽ giảm còn một nửa sau CEA, nhưng nguy cơ tử vong và nhồi máu do phẫu thuật từ 3 – 6%, do đó lợi ích tính chung không nhiều. Thử nghiệm CREST so sánh giữa đặt stent và CEA đang thực hiện. Bệnh động mạch vành được bàn luận chi tiết hơn ở chương 54.

Tài liệu tham khảo, tài liệu nên đọc và websites:

• Caplan LR: Overview of the Evaluation of Stroke: http://www.utdol.com
• Giraldo EA: Stroke: http://www.merck.com/mmpe
• Jauch EC, Kissela B: Acute Stroke Management: http://www.emedicine.com
• Kistler JP, Furie KL, Ay H: Etiology and Clinical Manifestations of Transient Ischemic Attack: http://www.utdol.com
• Schneck MJ, Xu L, Palacio S: Cardioembolic Stroke: http://www.emedicine.com
• Adams HP Jr, Bendixen BH, Kappelle LJ, et al: Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST: Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment, Stroke 24(1):35-41, 1993.
• Adams HP Jr, del Zoppo G, Alberts MJ, et al: Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke, Circulation 115(20):e478-534, 2007. Erratum in: Circulation 116(18):e515, 2007.
• Anderson CS, Huang Y, Wang JG, et al: Intensive blood pressure reduction in acute cerebral haemorrhage trial (INTERACT): a randomised pilot trial, Lancet Neurol 7(5):391-399, 2008.
• Broderick J, Connolly S, Feldman E, et al: Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage in adults, Circulation 116(16):e391-e413, 2007.
• Khatri P, Taylor RA, Palumbo V, et al: The safety and efficacy of thrombolysis for strokes after cardiac catheterization, J Am Coll Cardiol 51(9):906-911, 2008.
• Risk factors for stroke and efficacy of antithrombotic therapy in atrial fibrillation. Analysis of pooled data from five randomized controlled trials, Arch Intern Med 154(13):1449-1457, 1994.
• Sacco RL, Adams R, Albers G, et al: Guidelines for prevention of stroke in patients with ischemic stroke or transient ischemic attack, Stroke 37:577-617, 2006.
• The National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group: Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke, N Engl J Med 333:1581-1587, 1995.