Fernando Boccalandro, MD, FACC, FSCAI

Người dịch: BS Nguyễn Tô Hòa

1. Nguyên nhân thường nhất của chấn thương tim?

Tai nạn giao thông là nguyên nhân thường gặp nhất của chấn thương tim.

2. Cơ chế tổn thương trong chấn thương tim?

Cơ chế chấn thương bao gồm chấn thương xuyên thủng (ví dụ xương sườn, dị vật, xương ức), chấn thương không xuyên thủng, chấn thương đè ép, đụng dập nhiều, ép, kéo hay vặn xoắn các cấu trúc tim và mạch máu, tăng huyết áp đột ngột do đè ép bụng cấp, và đụng dập cơ tim.

3. Đụng dập cơ tim là gì?

Đụng dập cơ tim là một chấn thương thường gặp, có thể hồi phục và là hậu quả của chấn thương cơ tim không xuyên thủng. Xác định bằng tăng men tim không có bằng chứng nghẽn mạch vành và rối loạn vận động vùng hồi phục xác định bằng siêu âm tim. Có thể biểu hiện trên ECG bằng thay đổi ST/T hoặc các rối loạn nhịp phức tạp hơn. Đặc trưng bệnh học của đụng dập cơ tim là những vùng hoại tử cơ tim và thâm nhiễm máu có thể xác định bằng tử thiết.

4. Những cấu trúc tim mạch chính yếu nào thường bị ảnh hưởng nhất trong chấn thương tim?

Trong chấn thương tim, thường nhất là dập cơ tim hoặc vỡ thất phải, rách van động mạch chủ, vỡ thất trái hoặc nhĩ trái, đứt động mạch vô danh, vỡ eo động mạch chủ, tắc động mạch dưới đòn trái do chấn thương và rách van 3 lá.

5. Có thể tìm thấy những dấu hiệu lâm sàng nào ở bệnh nhân gợi ý có chấn thương tim mạch nhiều?

Những dấu hiệu lâm sàng ở bệnh nhân bị chấn thương không xuyên thủng không nhiều. Tuy nhiên một bác sĩ sắc sảo đánh giá lâm sàng xác định các biến chứng tim mạch và lồng ngực đe dọa tính mạng có thể phát hiện những dấu hiệu quan trọng chỉ trong vài phút. (Bảng 56 – 1)

6. Chấn thương tim có thể gây nhồi máu cơ tim cấp?

Chấn thương ngực có thể gây tổn thương mạch vành (co thắt mạch vành, huyết khối hoặc bóc tách động mạch vành) gây nhồi máu cơ tim cấp. Những bệnh nhân đã có bệnh mạch vành nặng có những điều kiện về sinh lý bệnh học thuận lợi dễ bị biến cố cơ tim cấp khi bị chấn thương nặng do trữ lượng mạch vành giới hạn, tăng quá mức catecholamines tuần hoàn, giảm oxy máu, mất máu và hạ huyết áp. Khi một bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim và chấn thương thì luôn xem xét khả năng hội chứng vành cấp là nguyên nhân của chấn thương vì ngất do tim. Chấn thương ngực có thể làm tăng men đặc hiệu tim mà không có nghẽn mạch vành đáng kể, do đó, cần phải bảo đảm diễn dịch cẩn thận những chất chỉ điểm này ở những bệnh nhân chấn thương.

Bảng 56 – 1 : Các dấu hiệu quan trọng của chấn thương tim mạch và lồng ngực
7.                   Các dấu hiệu	8.                   Tổn thương gợi ý Dtodfscvz
Da, kết mạc, lòng bàn tay, niêm mạc miệng tái Giảm huyết áp tay trái       Hạ huyết áp tay phải Tràn khí dưới da và đẩy lệch khí quản Tĩnh mạch cổ nổi, tăng trong thì hít vào (ví dụ dấu Kussmaul) Sóng V tâm thu nhọn khi khám tĩnh mạch Không sờ thấy mỏm tim hay nghe tiếng tim mờ xa xăm Tiếng cọ màng ngoài tim Mạch nghịch     Âm thổi hoặc rung miu liên tục   Âm thổi toàn tâm thu thô ráp Tụ máu vùng cổ hoặc trên đòn	Gợi ý mất máu nhiều   Gặp ở bệnh nhân vỡ eo động mạch chủ do chấn thương, giả hẹp hoặc tắc động mạch dưới đòn trái do chấn thương. Để ý có đứt động mạch vô danh? Xem xét có tràn khí màng phổi? Gợi ý chèn ép tim cấp hoặc tràn khí màng phổi áp lực. Gợi ý suy van 3 lá do rách van 3 lá   Gợi ý chèn ép tim   Chẩn đoán viêm màng ngoài tim Gặp ở bệnh nhân có chèn ép tim cấp, thuyên tắc phổi lớn, tràn khí màng phổi áp lực Xem xét dò động tĩnh mạch do chấn thương hoặc vỡ xoang Valsava. Gợi ý thông liên thất do chấn thương Gặp ở bệnh nhân bị vỡ động mạch cảnh

 

7. Loại nhồi máu cơ tim nào thường gặp nhất ở bệnh nhân chấn thương?

Theo định nghĩa mới nhất của nhồi máu cơ tim, bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim khi bị chấn thương thường bị nhồi máu cơ tim type 2. Loại nhồi máu cơ tim này thứ phát sau thiếu máu cục bộ do tăng cầu hoặc do giảm cung (ví dụ co thắt mạch vành, thuyên tắc mạch vành, thiếu máu, loạn nhịp, tăng huyết áp hoặc hạ huyết áp), hơn là tắc mạch vành do xơ vữa tiến triển (nhồi máu cơ tim type 1).

8. Điều trị nhồi máu cơ tim ST chênh lên do chấn thuơng ngực?

Cách điều trị được chọn là can thiệp mạch vành cấp cứu. Tiêu sợi huyết chỉ dùng hạn chế trong trường hợp chảy máu tối thiểu. Hơn nữa nên cân nhắc không dùng nitrate, ức chế men chuyển (ACE) và ức chế beta đến khi huyết động ổn định. Aspirin có thể dùng ở bệnh nhận không có bằng chứng chảy máu nặng. Chống chỉ định dùng bóng nội động mạch chủ ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp và shock tim có hở động mạch chủ cấp do chấn thương hay dự đoán có bất kỳ tổn thương động mạch chủ nào khác. Nếu cần can thiệp mạch vành, lấy huyết khối qua da và nong bằng bóng không đặt stent được ưa thích hơn, nhưng nếu cần đặt stent thì nên chọn stent không phủ thuốc để giảm nguy cơ huyết khối trong stent ở những bệnh nhân không dùng aspirin và thienopyridines do tăng nguy cơ chảy máu.

9. Những nguyên nhân shock ở bệnh nhân bị chấn thương tim?

Nguyên nhân đầu tiên là sốc giảm thể tích do mất máu cấp, thường nguồn chảy máu từ ổ bụng. Nếu vẫn còn sốc dù đã bù dịch hoặc mức độ rối loạn huyết động không tương ứng với mức độ mất máu thì xem xét nguyên nhân do tim. Hai nguyên nhân quan trọng khác là chèn ép tim và vô động hoặc giảm động tâm thất. Vỡ bất kỳ mạch máu nào trong màng ngoài tim hoặc cấu trúc tim (ví dụ mạch vành, đoạn đầu động mạch chủ, tĩnh mạch lớn, tâm thất) sẽ gây sốc diễn tiến nhanh do chèn ép tim trừ phi có rách màng ngoài tim đi kèm. Vô động hoặc giảm động nặng tim do cơ tim choáng váng có thể là hậu quả của chấn thương tim và có thể dẫn tới sốc tim hoặc suy tim cấp. Vô động hoặc giảm động nặng tim cần phải bồi phụ thể tích để tăng tiền tải và nâng đỡ co bóp cơ tim tới khi co bóp cơ tim hồi phục.

10. Nên làm những gì khi nghĩ bệnh nhân bị chấn thương tim?
    • Xét nghiệm: Hemoglobin, dung tích hồng cầu, sinh hóa, men tim, nhóm máu và đông máu toàn bộ.
    • X-Quang ngực: đánh giá bóng tim, trung thất và hai phế trường.
    • ECG: không nhạy , không đặc hiệu nhưng có thể thấy thay đổi ST/T không đặc hiệu, rối loạn dẫn truyền, nhanh xoang, ngoại tâm thu nhĩ, ngoại tâm thu thất, hoặc những rối loạn nhịp phức tạp hơn gợi ý chấn thương tim. Điện thế thấp gợi ý tràn dịch màng tim, trái lại điện luân chuyển gợi ý bị chèn ép tim. Nếu bệnh nhân ổn định có thể không cần làm gì thêm.
    • Nếu nghi ngờ tổn thương tim phức tạp, bao gồm bất cứ tổn thương màng ngoài tim nào thì nên làm siêu âm tim Doppler. Đây là một xét nghiệm nhanh, không đắt tiền và sẵn có cung cấp được rất nhiều thông tin về khoang màng ngoài tim, vận động vùng, chức năng van, cơ tim và động mạch chủ đoạn gần. Đặc biệt chú ý thất phải vì vị trí nằm phía trước gần xương ức, và có huyết khối tâm thất không. Siêu âm tim qua thành ngực có những giới hạn quan trọng ở những bệnh nhân có chấn thương phức tạp (ví dụ lồng ngực không vững, bệnh nhân thở máy, có những ống dẫn lưu lồng ngực) do cửa sổ siêu âm giới hạn. Chất cản âm và siêu âm tim qua thực quản có vai trò quan trọng ở nhóm bệnh nhân này. Siêu âm tim qua thực quản có thể không làm được ở bệnh nhân cổ không vững hoặc chấn thương mặt. Nếu nghĩ có tổn thương động mạch chủ, nên làm CT có cản quang.

11. Dấu hiệu của chèn ép tim

Dấu hiệu kinh điển của chèn ép tim bao gồm 3 dấu hiệu, còn gọi là tam chứng Beck: hạ huyết áp do giảm cung lượng tim, tĩnh mạch cổ nổi  do suy giảm hồi lưu máu tĩnh mạch về tim và tiếng tim mờ do dịch trong khoang màng ngoài tim. Các dấu hiệu khác của chèn ép tim bao gồm mạch nghịch và các dấu hiệu chung của sốc như nhip tim nhanh, thở nhanh, rối loạn tri giác.

12. Một bệnh nhân bị chèn ép tim do chấn thương có thể không có tĩnh mạch cổ nổi không?

Ở bệnh nhân giảm thể tích, có thể khó thấy dấu tĩnh mạch cổ nổi dù có chèn ép tim. Vì vậy, chú ý tình trạng thể tích khi khám dấu tĩnh mạch cổ nổi ở bệnh nhân chấn thương.

13. Làm thế nào để chẩn đoán xác định bệnh nhân bị chèn ép tim cấp?

Bóng tim lớn trên XQ ngực, điện thế QRS thấp, hoặc điện luân chuyển trên ECG có thể gợi ý bệnh nhân bị chèn ép tim cấp. CT scan có thể xác định thể tích dịch nhưng không thể xác định chẩn đoán. Siêu âm tim có thể xác định chẩn đoán chèn ép tim và là xét nghiệm được lựa chọn. Nó cho phép xác định không chỉ thể tích dịch và dấu hiệu chèn ép tim cấp trên 2D (ví dụ thất và nhĩ phải bị đè sụp, vách liên thất vận động nghịch thường), mà quan trọng hơn, là đánh giá mức độ rối loạn huyết động do tràn dịch màng tim bằng Doppler trong suốt chu kỳ hô hấp.

14. Điều trị bệnh nhân chèn ép tim như thế nào?

Cần điều trị ngay lập tức bằng chọc hút dịch, với đường tiếp cận dưới mũi ức bằng phẫu thuật hoặc bằng đường tiếp cận qua da, dưới hướng dẫn của siêu âm tại giường hoặc chiếu huỳnh quang.

15. Những can thiệp nào khi hồi sức và xử trí một bệnh nhân chấn thương không ổn định có thể thúc đẩy chèn ép tim ở bệnh nhân đã có tràn dịch màng tim?

Ở bệnh nhân có tràn dịch màng tim lượng trung bình đến nhiều, chèn ép tim có thể xảy ra ở bệnh nhân bị giảm thể tích hoặc thông khí áp lực dương. Do vậy cần chú ý kỹ huyết động trong những tình huống này.

16. Cơ chế chấn thương những mạch máu lớn trong lồng ngực là gì?

Sự giảm tốc đột ngột hoặc kéo là cơ chế tổn thương các động mạch ngực phổ biến nhất. Sự giảm tốc theo phương ngang đột ngột sẽ tạo một áp lực xé eo động mạch chủ đáng kể (điểm nối giữa cung động mạch chủ di động và động mạch chủ xuống cố định), trái lại giảm tốc theo phương đứng sẽ làm di lệch cuống tim và kéo động mạch chủ lên và động mạch vô danh. Kéo dãn nhanh cổ hoặc kéo vai có thể gây căng quá mức những mạch máu từ cung động mạch chủ gây xé nội mạc, dập vỡ trung mạc hoặc rách hoàn toàn thành mạch gây chảy máu, bóc tách, huyết khối hoặc giả phình. Vỡ động mạch chủ gây sốc giảm thể tích và chết ngay lập tức trong những trường hợp chấn thương lớn.

17. Xử trí tổn thương động mạch ngực thế nào?

Thông thường, tất cả các trường hợp tổn thương động mạch vùng ngực đều đòi hỏi phẫu thuật sữa chữa, trừ những trường hợp nhẹ như tụ máu trong thành mạch, bóc tách đã giới hạn. Cố gắng kiểm soát huyết áp bằng ức chế beta trong tất cả các trường hợp tổn thương động mạch nếu tình trạng huyết động bệnh nhân ổn định. Do áp lực thấp nên tổn thương tĩnh mạch thường không gấy rối loạn huyết động trừ khi tĩnh mạch tổn thương gây dò vào khoang màng ngoài tim có thể gây chèn ép tim.

18. Chấn thương tim có thể có những biến chứng muộn nào?

Biến chứng muộn có thể bao gồm rò giữa những cấu trúc khác nhau, viêm màng ngoài tim co thắt là hậu quả của tràn máu màng tim, thuyên tắc từ huyết khối thành tim, phình vách thất, suy van tim, và hội chứng sau thủ thuật mở màng tim.

19. Chấn động tim là gì?

Đột tử sau một chấn thương ngực không xuyên thấu là một hiện tượng hiếm gặp gọi là chấn động tim (commotio cordis). Người ta đặt ra giả thiết rằng chấn động tim là do rung thất thứ phát do chấn động truyền năng lượng qua thành ngực tới cơ tim trong giai đoạn tái cực dễ tổn thương. Điều này gây ra rối loạn nhịp chết người gây đột tử.

20. Biến chứng tim của tổn thương do điện hoặc do sét đánh:

Bệnh nhân bị dòng điện chạy qua theo hướng thẳng đứng nguy cơ cao bị tổn thương tim. Thường thấy là rối loạn nhịp. Tổn thương cơ tim không thường gặp và xảy ra chủ yếu do tổn thương nhiệt hoặc co thắt mạch vành, gây thiếu máu cơ tim. Dòng điện một chiều (DC) và dòng điện xoay chiều (AC) cao thế có lẽ thường gây vô tâm thu hơn, trái lại dòng điện xoay chiều hạ thế gây rung thất. Bất thường trên ECG thường gặp nhất là nhanh xoang và thay đổi ST/T không điển hình. Tác dụng của tia sét trên tim gọi là sự khử rung vũ trụ và gây ngừng tim, và trong vài báo cáo, là rung thất. Ngưng tim thường trở lại nhịp xoang, nhưng thường bệnh nhân có ngưng thở kéo dài gây ảnh hưởng nhịp tim. Nếu thay đổi ECG ban đầu không thấy, thường không có rối loạn nhịp đáng kể sẽ xuất hiện sau đó.

21. Bệnh nhân có thể bị bệnh cơ tim do chấn thương không?

Bệnh cơ tim takotsubo, cũng được gọi là phình mỏm thoáng qua, và bệnh cơ tim do stress đơn thuần, là một bệnh cơ tim không do thiếu máu cục bộ trong đó có rối loạn chức năng tâm thu thất trái tạm thời đột ngột. Nguyên nhân là do tăng cao mức catecholamines tuần hoàn và không đặc hiệu cho chấn thương cơ học nhưng có thể thấy ở những bệnh nhân sau chấn thương tâm thần và thể chất. Bởi vì những điều này luôn kết hợp với căng thẳng tinh thần nên còn gọi là hội chứng tim do suy sụp (broken heart syndrome). Biểu hiện điển hình của bệnh nhân bị bệnh cơ tim takotsubo là suy tim sung huyết hoặc đau ngực đột ngột kèm thay đổi trên ECG gợi ý nhồi máu cơ tim thành trước sau một chấn thương lớn. Trong quá trình đánh giá, khi siêu âm tim thường ghi nhận sự phình mỏm thất trái với tăng co bóp vùng đáy thất trái. Chính do dấu hiệu này nên hội chứng này được đặt tên takotsubo, có nghĩa là “bẫy bạch tuộc” trong tiếng Nhật, nơi mô tả hội chứng này đầu tiên. Khi đánh giá bệnh nhân bệnh cơ tim takotsubo có thể bao gồm chụp mạch vành, thường không phát hiện bệnh mạch vành. Miễn là bệnh nhân sống sót, chức năng thất trái thường hồi phục trong nhiều tháng với điều trị nội.

Tài liệu tham khảo, tài liệu nên đọc và websites:

1. Bansal MK, Maraj S, Chewaproug D, et al: Myocardial contusion injury: redefining the diagnostic algorithm, Emerg Med J 22(7):465-469, 2005.
2. Gianni M, Dentali F, Grandi AM, et al: Apical ballooning syndrome or takotsubo cardiomyopathy: a systematic review, Eur Heart J 27(13):1523-1529, 2006.
3. Holanda MS, Domı´nguez MJ, Lo´pez-Espadas F, et al: Cardiac contusion following blunt chest trauma, Eur J Emerg Med 13(6):373-376, 2006.
4. Karmy-Jones R, Jurkovich GJ: Blunt chest trauma, Curr Probl Surg 41(3):211-380, 2004.
5. Khandhar SJ, Johnson SB, Calhoon JH: Overview of thoracic trauma in the United States, Thorac Surg Clin 17(1):1-9, 2007.
6. Madias C, Maron BJ, Weinstock J, et al: Commotio cordis—sudden cardiac death with chest wall impact, J Cardiovasc Electrophysiol 18(1):115-122, 2007.
7. Mandavia DP, Joseph A: Bedside echocardiography in chest trauma, Emerg Med Clin North Am 22(3):601-619, 2004.
8. McGillicuddy D, Rosen P: Diagnostic dilemmas and current controversies in blunt chest trauma, Emerg Med Clin North Am 25(3):695-711, viii-ix, 2007.
9. Ritenour AE, Morton MJ, McManus JG, et al: Lightning injury: a review, Burns 34(5):585-594, 2008.
10. Thygesen K, Alpert JS, White HD: Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction. Universal definition of myocardial infarction, J Am Coll Cardiol 50(22):2173-2195, 2007.